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J-GLOBAL ID：202202274334280898   整理番号：22A0749261

プロゲステロンはTH1分化時の活性化関連クロマチンの確立を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Progesterone Inhibits the Establishment of Activation-Associated Chromatin During T_H1 Differentiation

著者 (5件)： Rundquist Olof (1Bioinformatics, Department of Physics, Chemistry and Biology, Linkoping University, Linkoping, Sweden) ,  Nestor Colm E. (2Crown Princess Victoria Children’s Hospital, and Department of Biomedical and Clinical Sciences, Linkoping University, Linkoping, Sweden) ,  Jenmalm Maria C. (3Division of Inflammation and Infection, Department of Biomedical and Clinical Sciences, Linkoping University, Linkoping, Sweden) ,  Hellberg Sandra (1Bioinformatics, Department of Physics, Chemistry and Biology, Linkoping University, Linkoping, Sweden) ,  Gustafsson Mika (1Bioinformatics, Department of Physics, Chemistry and Biology, Linkoping University, Linkoping, Sweden)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 13  ページ： 835625  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多発性硬化症(MS)および関節リウマチ(RA)のようなT_H1媒介疾患は妊娠中に改善し,妊娠ホルモンプロゲステロン(P4)の増加レベルと一致し,この免疫調節の潜在的メディエーターとしてP4を強調する。ここでは,ATAC-seqとRNA-seqの両方を利用して,P4が初期ヒトT_H1分化中のクロマチンとトランスクリプトーム景観にどのように影響するかの詳細な特性化を行った。T_H1分化中の初期事象(0.5~24時間)の時系列分析は,P4が正常な分化時に誘導される多くの変化,主に重要な調節遺伝子のダウンレギュレーションと初期T細胞活性化に関与する上流転写因子(TF)を打ち消すことを明らかにした。FOSL1,FOSL2,JUNおよびJUNBのようなAP-1複合体のメンバーは,プロモーターおよび遠位調節要素の両方で特に影響された。更に,P4により誘導される変化は,MSとRAの両方と関係した疾患と関係した変化に対し有意に濃縮され,再びJUNが中心的な重要性を示す,何種類かの共有上流TFを明らかにした。著者らの知見は,妊娠中およびT細胞媒介疾患における重要なチェックポイントであるT細胞活性化を妨げることによる妊娠中のP4に対する免疫調節の役割,およびT細胞系統コミットメントに先立つ中心事象を支持する。実際,P4は妊娠中の疾患調節に関与する可能性のある候補として出現し,可能性のある治療選択肢としてP4を評価する更なる研究が必要である。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *クロマチン ,  妊娠 ,  ヒト ,  *分化 ,  複合体 ,  T細胞 ,  プロモーター領域 ,  リンパ球活性化 ,  多発性硬化症 ,  ダウンレギュレーション ,  転写因子 ,  関節リウマチ ,  AP-1因子 ,  トランスクリプトーム ,  ステロイド ,  黄体ホルモン ,  ステロイドホルモン ,  エノン ,  脂環式ケトン ,  ジケトン
準シソーラス用語： T細胞活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： TH1 ,  プロゲステロン ,  T細胞活性化 ,  ATAC-seq ,  トランスクリプトミクス ,  TH1媒介疾患

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

物質索引 (1件)： プロゲステロン

引用文献 (61件)：

• Eberl G. Immunity by Equilibrium. Nat Rev Immunol (2016) 16:524-32. doi: doi: 10.1038/nri.2016.75
• Aldridge J, Ekwall AH, Mark L, Bergstrom B, Andersson K, Gjertsson I, et al. T Helper Cells in Synovial Fluid of Patients With Rheumatoid Arthritis Primarily Have a Th1 and a CXCR3(+)Th2 Phenotype. Arthritis Res Ther (2020) 22:245. doi: doi: 10.1186/s13075-020-02349-y
• Arellano G, Acuna E, Reyes LI, Ottum PA, De Sarno P, Villarroel L, et al. Th1 and Th17 Cells and Associated Cytokines Discriminate Among Clinically Isolated Syndrome and Multiple Sclerosis Phenotypes. Front Immunol (2017) 8:753. doi: doi: 10.3389/fimmu.2017.00753
• Confavreux C, Hutchinson M, Hours MM, Cortinovis-Tourniaire P, Moreau T. Rate of Pregnancy-Related Relapse in Multiple Sclerosis. Pregnancy in Multiple Sclerosis Group. N Engl J Med (1998) 339:285-91. doi: doi: 10.1056/NEJM199807303390501
• de Man YA, Dolhain RJ, van de Geijn FE, Willemsen SP, Hazes JM. Disease Activity of Rheumatoid Arthritis During Pregnancy: Results From a Nationwide Prospective Study. Arthritis Rheum (2008) 59:1241-8. doi: doi: 10.1002/art.24003

タイトルに関連する用語 (6件)： プロゲステロン ,  Th1 ,  分化 ,  活性化 ,  クロマチン ,  阻害