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J-GLOBAL ID:202202274537950244   整理番号:22A1090710

miR-296-5pはマウスLS8細胞においてAMPK/ULK1経路を介して過剰フッ化物下オートファジーを促進する【JST・京大機械翻訳】

miR-296-5p promotes autophagy in mouse LS8 cells under excessive fluoride via AMPK/ULK1 pathways
著者 (13件):
資料名:
巻: 235  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0825B  ISSN: 0147-6513  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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多くのマイクロRNAはオートファジーの病理学的過程の調節に関与する。miR-296-5pは,高濃度のフッ化ナトリウム中で最も有意にダウンレギュレートされたマイクロRNAの1つであることを見出した。しかし,miR-296-5pが歯のフッ素症におけるオートファジーを増強するかどうかは明らかではない。本研究の目的は,過剰なフッ化物発生のオートファジーの調節におけるmiR-296-5pの機能を調査することである。このように,エナメル芽細胞LS8の細胞株をNaFとmiR-296-5p-模倣体の1.5mM用量に曝露し,リアルタイムqPCR,CCK-8アッセイ,蛍光イメージングおよびウェスタンブロット分析を行った。オートファジーを観察した。その結果,マウスLS8細胞におけるmiR-296-5p過剰発現はオートファジーを有意に加速した。miR-296-5p発現のオートファジー阻害効果は,AMPK阻害剤の効果と一致した。そして,LC3IIの発現はAMPKのダウンレギュレーションを介して減少することを見出した。miR-296-5pによるULK1の変化は,AMPKを通して達成される可能性がある。このように,miR-296-5pは,フッ素症におけるAMPK/ULK1発現の活性化により,オートファジーメディエーターの分泌を改善する可能性があり,miR-296-5p,AMPK/ULK1は,より高いフッ化物刺激下で,可能性のある治療標的である可能性があることを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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動物に対する影響 

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