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J-GLOBAL ID:202202275429033377   整理番号:22A0831062

スルフォラファンはヒト角膜線維芽細胞においてサイトカイン刺激ケモカインおよび接着分子発現を阻害する:MAPK,STATおよびNF-κBシグナル伝達経路の関与【JST・京大機械翻訳】

Sulforaphane inhibits cytokine-stimulated chemokine and adhesion molecule expressions in human corneal fibroblasts: Involvement of the MAPK, STAT, and NF-κB signaling pathways
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巻: 216  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0658B  ISSN: 0014-4835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ケモカインおよび接着分子は,慢性および再発性の椎骨性角結膜炎(VKC)の主要な炎症性メディエーターである。スルフォラファン(SFN)は,抗炎症および抗酸化特性を有することが知られている天然植物抽出物である。SFNは様々なヒト疾患に対して有効であることが示されている。本研究では,接着分子およびケモカインのサイトカイン誘導ヒト角膜線維芽細胞(HCF)発現に及ぼすSFNの効果および分子機構を検討した。HCFはSFN処理の有無でインターロイキン(IL)-4と腫瘍壊死因子(TNF)-αの両方に曝露した。培養上清における胸腺および活性化調節ケモカイン(TARC)およびエオタキシン-1の濃度を,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)を用いて評価した。逆転写-ポリメラーゼ連鎖反応分析(RT-PCR)は,サイトカイン受容体とともに血管細胞接着分子(VCAM)-1,エオタキシン-1およびTARCのmRNAレベルの定量化を可能にした。免疫ブロッティングアッセイを用いて,IL-4受容体(R)α,IL-13Rα1,TNFRIおよびTNFRIIを含むサイトカイン受容体の発現とともに,VCAM-1,核因子-κB(NF-κB),マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPKs),シグナル伝達因子および転写因子(STAT)6経路の活性化剤の活性を評価した。SFNは,TNF-αおよびIL-4により刺激されたHCFにおけるTARCおよびエオタキシン-1放出を,用量および時間に依存して阻害した。SFNはTARC,エオタキシン-1およびVCAM-1の転写を抑制した。さらに,IL-4Rα,TNFRIおよびTNFRIIのmRNAおよび蛋白質発現レベルもSFN曝露により減弱したが,IL-13Rα1のそれは影響を受けなかった。加えて,SFNはVCAM-1の発現およびMAPKs,IκBαおよびSTAT6のリン酸化をダウンレギュレートした。これらの結果は,SFNがサイトカイン刺激TARC,エオタキシン-1分泌ならびにHCFにおけるVCAM-1発現を阻害し,これらの作用はサイトカイン受容体阻害およびMAPK,NF-κBおよびSTAT6シグナル伝達の減弱の結果として起こる可能性があることを示唆する。したがって,SFNはVKC治療において治療可能性を持つ可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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サイトカイン  ,  消炎薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  歯の基礎医学 
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