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J-GLOBAL ID:202202275432973444   整理番号:22A0166039

蛋白質キナーゼC,GF109203XおよびGo6983の阻害剤によるヒト前立腺平滑筋収縮の阻害【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of human prostate smooth muscle contraction by the inhibitors of protein kinase C, GF109203X, and Go6983
著者 (9件):
資料名:
巻: 82  号:ページ: 59-77  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0088A  ISSN: 0270-4137  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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導入:前立腺平滑筋収縮は,細胞内シグナリング経路の受容体誘導活性化により促進される。良性前立腺肥大(BPH)を示唆する下部尿路症状(LUTS)の病因と医学的治療における推定関与は,前立腺平滑筋収縮に高い臨床的関連性を与え,それは分子レベルでの不完全な理解と対照的である。蛋白質キナーゼC(PKC)の関与は,一般的に仮定されているが,利用可能な研究は,非ヒト前立腺平滑筋または細胞培養に限定されていた。ここでは,ヒト前立腺組織の収縮に与えるPKC阻害剤Go6983とGF109203xの影響を検討した。方法:前立腺組織を根治的前立腺切除から得た。収縮は,器官浴中の電場刺激(EFS),α_1アドレナリン作動薬(ノルアドレナリン,フェニレフリン,メトキサミン),トロンボキサンA_2アナログU46619,エンドセリン-1または塩化カルシウムにより誘導した。【結果】GF109203X(500nM)およびGo6983(300nM)は,ヒト前立腺組織のEFS-,ノルアドレナリン-,フェニレフリン-,メトキサミン-およびU46619-誘発収縮を減少し,最大阻害は55%に達した。3μMの濃度を用いて,GF109203XおよびGo6983は,EFSおよびノルアドレナリン誘導収縮を阻害し,それぞれ500および300nMと同様の効果サイズを有した。エンドセリン-1誘導収縮はGF109203Xにより阻害されず,Go6983により無視できた。カルシウムフリー溶液中の脱分極後,塩化カルシウム誘導濃度依存性収縮はGF109203XとGo6983により阻害された。結論:GF109203XおよびGo6983は,ヒト前立腺における神経因性,α_1アドレナリン作動性およびトロンボキサンA_2誘導平滑筋収縮を阻害し,ヒト前立腺平滑筋収縮に対するPKCの役割を示唆する。阻害はカルシウム感受性の阻害により与えられる。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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泌尿生殖器の基礎医学  ,  筋肉  ,  泌尿生殖器疾患の薬物療法  ,  細胞構成体の機能  ,  泌尿生殖器の腫よう 

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