RNF168はRhoCユビキチン化を仲介することにより非小細胞肺癌細胞の癌幹細胞様形質を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Rong Guoxiang; Pan Zhongjun; Ding Ming; Wang Lihui

文献

J-GLOBAL ID：202202275590011685 整理番号：22A0627613

RNF168はRhoCユビキチン化を仲介することにより非小細胞肺癌細胞の癌幹細胞様形質を抑制する【JST・京大機械翻訳】

RNF168 suppresses the cancer stem cell-like traits of nonsmall cell lung cancer cells by mediating RhoC ubiquitination

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資料名：
巻： 37 号： 3 ページ： 603-611 発行年： 2022年
JST資料番号： E0287C ISSN： 1520-4081 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

E3ユビキチンリガーゼRNF168の重要な役割は,種々の腫瘍で広く明らかにされたが,肺癌進行におけるその役割はまだ混乱している。ここでは,RNF168発現が,肺腺癌の全体の生存,最初の進行生存および進行後生存と正相関するが,肺の扁平上皮癌のこれら生存とは相関しないことを見出した。さらに,RNF168 mRNA発現は肺腺癌組織で低い発現を示したが,肺の扁平上皮癌で高度に発現した。機能的実験は,RNF168過剰発現が,球形成能,ALDH活性,および肺CSCマーカーの発現の減弱により特徴付けられるように,非小細胞肺癌(NSCLC)細胞の癌幹細胞(CSC)様形質を有意に抑制することを示した。機構研究は,RNF168がRhoCのユビキチン化を促進し,CSCの魅力的な標的と考えられ,RhoC蛋白質分解を促進することを示した。特に,RNF168はRhoCのmRNA発現に影響を与えず,RhoCの過剰発現はNSCLC細胞のCSC様形質に対するRNF168過剰発現の阻害効果を救済した。したがって,本研究では,NSCLC細胞におけるRhoC蛋白質の新規調節因子としてのRNF168を明らかにし,このRNF168/RhoC調節軸はNSCLC治療の潜在的標的である可能性がある。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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著者キーワード (5件)： , , , ,

細胞生理一般 , 有機化合物の毒性 , 生薬の薬理の基礎研究 , 動物に対する影響 , 腫ようの実験的治療

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