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J-GLOBAL ID：202202275934520401   整理番号：22A1038618

エモジンはNLRP3/GSDMDシグナリングの阻害により高グルコース誘導膵臓β細胞ピロトーシスを軽減する【JST・京大機械翻訳】

Emodin Alleviates High-Glucose-Induced Pancreatic β-Cell Pyroptosis by Inhibiting NLRP3/GSDMD Signaling

著者 (9件)： Xing Yiqian (Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 610072, China) ,  He Yuchi (Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 610072, China) ,  Zhang Yuan (First Affiliated Hospital of Army Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Wang Heting (Department of Traditional Chinese Medicine, Sichuan Provincial People’s Hospital, University of Electronic Science and Technology of China, Chengdu 610072, China) ,  Peng Sihan (Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 610072, China) ,  Xie Chunguang (TCM Regulating Metabolic Diseases Key Laboratory of Sichuan Province, Hospital of Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 610072, China) ,  Kang Jian (Department of Anorectal, Hospital of Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 610072, China) ,  Liu Ya (Department of Endocrinology, Hospital of Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 610072, China) ,  Zhang Xiyu (TCM Regulating Metabolic Diseases Key Laboratory of Sichuan Province, Hospital of Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 610072, China)
資料名： Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine (Web)  (Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine (Web))
巻： 2022  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7703A  ISSN： 1741-427X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 糖尿病(DM)は,主に膵臓β細胞(β細胞)機能不全とグルコースホメオスタシス障害を特徴とする慢性非感染性疾患である。現在,DMにおけるβ細胞の機能不全の病因は不明であり,それに対する治療法は限られている。天然アントラキノン誘導体であるエモジン(EMD)は,抗糖尿病作用を示すことが証明されている。しかし,β細胞上のEMDの根底にある機構はまだ解明する必要がある。本研究では,高グルコース(50mM)誘導INS-1細胞株および基礎となる機構に対するEMDの保護作用を検討した。高グルコースに曝露した場合,INS-1細胞をEMD(5,10および20μM)で処理した。EMDの効果を,逆位相コントラスト顕微鏡,qRT-PCR,ELISA,およびウェスタンブロットを用いて調べた。結果は,EMDが細胞形態学的変化を軽減し,IL-1βとLDH放出を抑制し,高グルコース誘導INS-1細胞におけるインシュリン分泌を促進することを示した。更に,EMDはNOD様受容体蛋白質3(NLRP3)活性化とガスデミンD(GSDMD)切断を阻害し,高グルコースにより誘導されるピロプトーシスを軽減する。NLRP3の過剰発現はEMDによる上記の変化を逆転した。まとめると,著者らの知見は,EMDがNLRP3/GSDMDシグナル伝達を阻害することにより高グルコース誘導β細胞ピロプトーシスを減弱することを示唆する。Copyright 2022 Yiqian Xing et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 血糖降下作用 ,  腫瘍細胞 ,  糖尿病 ,  ホメオスタシス ,  培養細胞 ,  *機能障害 ,  遺伝子発現 ,  細胞情報伝達 ,  *アポトーシス ,  病因 ,  ヘキソース ,  アルドース ,  キノン ,  多価フェノール ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： 細胞株 ,  細胞形態 ,  インターロイキン1β ,  インスリン分泌 ,  INS-1細胞 ,  過剰発現 ,  グルコースホメオスタシス ,  *ピロトーシス , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (2件)： グルコース ,  エモジン

引用文献 (38件)：

• S. Kumar, A. Mittal, D. Babu, A. Mittal, "Herbal medicines for diabetes management and its secondary complications," Current Diabetes Reviews, vol. 17, no. 4, pp. 437-456, 2021.
• J. M. Forbes, M. E. Cooper, "Mechanisms of diabetic complications," Physiological Reviews, vol. 93, no. 1, pp. 137-188, 2013.
• D. R. Green, "The coming decade of cell death research: five riddles," Cell, vol. 177, no. 5, pp. 1094-1107, 2019.
• K. Schroder, J. Tschopp, "The inflammasomes," Cell, vol. 140, no. 6, pp. 821-832, 2010.
• Y. He, H. Hara, G. Núñez, "Mechanism and regulation of NLRP3 inflammasome activation," Trends in Biochemical Sciences, vol. 41, no. 12, pp. 1012-1021, 2016.

タイトルに関連する用語 (8件)： エモジン ,  NLRP3 ,  シグナリング ,  阻害 ,  グルコース ,  誘導 ,  膵臓β細胞 ,  ピロトーシス