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J-GLOBAL ID:202202276038944006   整理番号:22A1177671

CREBおよびAP-1依存性細胞通信ネットワーク因子1はp53経路を通してウイルス複製を阻害するブタ流行性下痢ウイルス誘導細胞アポトーシスを制御する【JST・京大機械翻訳】

The CREB and AP-1-Dependent Cell Communication Network Factor 1 Regulates Porcine Epidemic Diarrhea Virus-Induced Cell Apoptosis Inhibiting Virus Replication Through the p53 Pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 13  ページ: 831852  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7080A  ISSN: 1664-302X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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ブタ伝染性下痢ウイルス(PEDV)感染は,ブタ産業への大きな経済的損失を引き起こして,病気ブタにおいて重度の下痢,脱水および高い死亡率を引き起こす。しかしながら,細胞通信ネットワーク因子1(CCN1)とPEDV感染の間の関係は報告されていない。この研究では,CCN1の発現がPEDV感染により増強され,PEDVがCREBとAP-1活性化を促進し,CCN1発現を促進することを示した。PKAとp38阻害剤はCCN1発現を有意に抑制し,PEDV誘導CCN1発現がPKAとp38経路を通していることを示した。さらなる試験は,CREBとAP-1がそれぞれPKAとp38により調節されることを確認した。CCN1の過剰発現はPEDVの複製を減少させたが,CCN1のノックダウンはPEDVの複製を増加させた。CCN1の過剰発現はp53のリン酸化レベルを増加させ,Baxの発現を促進し,カスパーゼ9とカスパーゼ3の切断を促進し,Bcl-2の産生を阻害した。CCN1ノックダウンはp53のリン酸化レベルを低下させ,Baxの産生とカスパーゼ9とカスパーゼ3の切断を阻害し,Bcl-2の発現を促進した。PFT-α(p53阻害剤)処理は,切断カスパーゼ9とカスパーゼ3の発現を有意に抑制し,アポトーシスの減少につながった。まとめると,これらの研究は,PEDVがCREBとAP-1の活性化を促進し,CCN1の発現を増加させることを示した。CCN1の過剰発現はp53蛋白質リン酸化の上昇によりアポトーシスを促進し,PEDV複製を阻害し,CCN1のノックダウンはp53蛋白質リン酸化の減少及びPEDV複製の促進によりアポトーシスを阻害した。この研究は,PEDV誘導CCN1誘導の分子機構に対するいくつかの参照を提供し,PEDVに対する新しい治療標的を提供する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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ウイルスによる動物の伝染病 
引用文献 (52件):
  • Barber G. N. (2001). Host defense, viruses and apoptosis. Cell Death Differ. 8 113-126. doi: 10.1038/sj.cdd.4400823
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  • Caires K., de Avila J., McLean D. (2007). Vascular endothelial growth factor-A stimulates germ cell differentiation in bovine testis xenografts. Biol. Reprod. 77:198. doi: 10.1016/j.cellsig.2015.10.013
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  • Chin L. H., Hsu S. P., Zhong W. B., Liang Y. C. (2016). Involvement of cysteine-rich protein 61 in the epidermal growth factor-induced migration of human anaplastic thyroid cancer cells. Mol. Carcinog. 55 622-632. doi: 10.1002/mc.22308
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