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J-GLOBAL ID:202202276238744559   整理番号:22A0769888

ラット心室筋における筋伸張による収縮の誘導における伸張活性化チャンネルとNADPHオキシダーゼ2の役割【JST・京大機械翻訳】

Roles of stretch-activated channels and NADPH oxidase 2 in the induction of twitch contraction by muscle stretching in rat ventricular muscle
著者 (6件):
資料名:
巻: 474  号:ページ: 355-363  発行年: 2022年 
JST資料番号: H0787A  ISSN: 0031-6768  CODEN: PFLABK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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メカノ-電気フィードバックは,筋伸長が膜電位の脱分極を引き起こすことを意味する。筋伸長がサルコメア長(SL)の閾値で活動電位と収縮を誘導し,伸長活性化チャンネル(SACs)と伸長活性化NADPHオキシダーゼ(X-ROSシグナリング)が誘導で果たす役割を検討した。ラット心臓の右心室から,trabeculaeを得た。力,SLおよび[Ca2+]_iを測定した。2.0μmのSLからの伸張のさまざまな程度を,7.5sの0.4s間隔を有する電気列車の最後の刺激の後,0.5sに適用した。SL_sitchは,収縮が伸張によって誘発された最小SLとして定義された。筋肉伸張は,0.4秒刺激間隔([Ca2+]_o=0.7mmol/L)でSLの閾値で収縮を誘導した。刺激間隔と[Ca2+]_oの増加,および1μmol/Lのイソプロテレノールの添加により,SL_sitは変化しなかった。10μmol/LのGd3+,100μmol/Lまたは200μmol/Lのストレプトマイシン,および5μmol/LのGsMTx4の添加によって,SL_sitchは変化しなかった。1μmol/Lのリアノジンと3μmol/Lのジフェニレンヨードニウムクロリドの添加によってSL_sitchは変化しなかった。対照的に,細胞外K+を5から10mmol/Lに上昇させ,膜電位の難治性期間において伸長を加えることによりSL_sitchは増加した。伸張誘発収縮の追加は,より頻繁に不整脈を誘発した。これらの結果は,筋伸長がSLの閾値で収縮を誘発し,不整脈の発生に懸念し,SACとX-ROSシグナル伝達が誘導に役割を果たさないことを示唆する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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筋肉  ,  心臓 

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