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J-GLOBAL ID：202202276283975411   整理番号：22A0858008

Ubr1誘導選択的エンドファジー/オートファジーはエンドソームおよびCa2+誘発プロテオスタシス病ストレスに対して保護する【JST・京大機械翻訳】

Ubr1-induced selective endophagy/autophagy protects against the endosomal and Ca²⁺-induced proteostasis disease stress

著者 (19件)： Wang Ben B. (Lifelong Health, Organelle Proteostasis Diseases, South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI), Adelaide, SA, Australia) ,  Wang Ben B. (EMBL Australia, Adelaide, South Australia, Australia) ,  Xu Haijin (Department of Physiology and Cell Information Systems, McGill University, Montreal, QC, Canada) ,  Isenmann Sandra (Lifelong Health, Organelle Proteostasis Diseases, South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI), Adelaide, SA, Australia) ,  Isenmann Sandra (EMBL Australia, Adelaide, South Australia, Australia) ,  Huang Cheng (Monash Biomedical Proteomics Facility, Department of Biochemistry, Monash Biomedicine Discovery Institute, Monash University, Clayton, VIC, Australia) ,  Elorza-Vidal Xabier (Unitat de Fisiologia, Departament de Ciencies Fisiologiques, IDIBELL-Institute of Neurosciences, L’Hospitalet de Llobregat, Universitat de Barcelona, Barcelona, Spain) ,  Elorza-Vidal Xabier (Centro de Investigacion en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), ISCIII, Madrid, Spain) ,  Rychkov Grigori Y. (Lifelong Health, Organelle Proteostasis Diseases, South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI), Adelaide, SA, Australia) ,  Rychkov Grigori Y. (School of Medicine, University of Adelaide, Adelaide, SA, Australia) ,  Estevez Raul (Unitat de Fisiologia, Departament de Ciencies Fisiologiques, IDIBELL-Institute of Neurosciences, L’Hospitalet de Llobregat, Universitat de Barcelona, Barcelona, Spain) ,  Estevez Raul (Centro de Investigacion en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), ISCIII, Madrid, Spain) ,  Schittenhelm Ralf B. (Monash Biomedical Proteomics Facility, Department of Biochemistry, Monash Biomedicine Discovery Institute, Monash University, Clayton, VIC, Australia) ,  Lukacs Gergely L. (Department of Physiology and Cell Information Systems, McGill University, Montreal, QC, Canada) ,  Lukacs Gergely L. (Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, QC, Canada) ,  Apaja Pirjo M. (Lifelong Health, Organelle Proteostasis Diseases, South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI), Adelaide, SA, Australia) ,  Apaja Pirjo M. (EMBL Australia, Adelaide, South Australia, Australia) ,  Apaja Pirjo M. (Department of Molecular and Biomedical Sciences, University of Adelaide, Adelaide, SA, Australia) ,  Apaja Pirjo M. (College of Public Health and Medicine, Molecular Biosciences Theme, Flinders University, Bedford Park, SA, Australia)
資料名： Cellular and Molecular Life Sciences  (Cellular and Molecular Life Sciences)
巻： 79  号： 3  ページ： 167  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0496A  ISSN： 1420-682X  CODEN： CMLSFI  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 累積エンドリソソームストレスに対する細胞防御機構は不完全に理解されている。ここでは,リソソーム分解に対するエンドソームカーゴ選択的オートファジーを促進することにより,蛋白質分解ストレスを打ち消す蛋白質品質管理(QC)E3ユビキチンリガーゼとしてUbr1を同定した。星状細胞調節クラスター膜蛋白質MLC1変異は融合と拡大によりエンドソームコンパートメントストレスを引き起こす。変異体エンドソームMLC1の部分的リソソームクリアランスは,ESCRT依存性経路を介しエンドソームQCユビキチンリガーゼ,CHIPおよびUbr1により達成される。エンドソームストレスの結果として,Ubr1およびSQSTM1/p62活性の両方に依存する支持QC機構は,選択的エンドソームオートファジー(endophagy)に対するユビキチン化およびアルギニル化MLC1変異体を標的にする。このQC経路も,サイトゾルCa2+-サッカートの間,アルギニル化Ubr1-SQSTM1/p62オートファジーカーゴに対して活性化される。逆に,Ubr1および/またはアルギニル化の消失はエンドソームコンパートメントストレスを誘発した。これらの知見は,エンドリソソームプロテオスタシス摂動時のUbr1およびアルギニル化依存性エンドファギ/オートファジーの重要なハウスキーピングの役割を強調し,Ubr1のCa2+ホメオスタシスおよび癌および脳障害を含む様々な疾患に関与する蛋白質への関連を示唆する。Copyright The Author(s) 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 応答 ,  *ストレス ,  ホメオスタシス ,  膜タンパク質 ,  クラスタ ,  リソソーム ,  サイトゾル ,  タンパク質分解 ,  脳疾患 ,  *エンドソーム ,  星状細胞 ,  ユビキチン化 ,  *オートファジー
準シソーラス用語： ストレス応答 ,  p62 ,  *プロテオスタシス , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 再生 ,  蛋白質恒常性ネットワーク ,  プログラミング ,  蛋白質安定性 ,  ストレス応答 ,  リソソーム

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 誘導 ,  ファジー ,  オートファジー ,  エンドソーム ,  誘発 ,  プロテオスタシス ,  ストレス