抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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薬物過敏症反応(DHR)は,むしろユニークな臨床提示を伴う不均一で異常な免疫反応である。蓄積する証拠は,ある種の非共有結合性薬物-蛋白質相互作用が,抗体反応のエフェクター機能またはDHRに実質的に寄与する完全なT細胞反応を誘発することができることを示す。ここでは,3つの重要な相互作用を考察した。(a)可溶性,非共有結合性薬物-蛋白質複合体(”偽抗原”)が共有結合薬物-蛋白質付加物を模倣する;(b)抗体親和性:例えば,薬剤が抗体と膜結合糖蛋白質の間に捕捉されるキニーネ型免疫血小板減少症;および(c)p-i刺激:ナイーブおよび記憶T細胞がヒト白血球抗原および/またはT細胞受容体への薬剤の直接結合により活性化される。この一過性薬物-免疫受容体相互作用は,軽度から重度のDHR症状を伴うポリクローナルT細胞反応を開始する。p-i DHRから生じる顕著な合併症は,ウイルス再活性化,自己免疫および複数の薬剤過敏症を含む。結論として,DHRは非共有結合性薬物-蛋白質相互作用により駆動される異常な免疫刺激により特性化される。これは,共有結合ハプテン-蛋白質付加物による抗原形成に依存する「正常」免疫とDHRを対比し,主に無症候性免疫をもたらす。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】