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J-GLOBAL ID：202202277503404663   整理番号：22A1176124

異種細胞と一次ニューロンにおけるSynDIG4/PRRT1とAMPA受容体サブユニットGluA1とGluA2の相互依存的クラスタ化【JST・京大機械翻訳】

Mutually Dependent Clustering of SynDIG4/PRRT1 and AMPA Receptor Subunits GluA1 and GluA2 in Heterologous Cells and Primary Neurons

著者 (4件)： Plambeck Kristopher E. (Department of Pharmacology, University of California Davis School of Medicine, Davis, CA, United States) ,  He Chun-Wei (Department of Pharmacology, University of California Davis School of Medicine, Davis, CA, United States) ,  Navarro Hector H. (Department of Pharmacology, University of California Davis School of Medicine, Davis, CA, United States) ,  Diaz Elva (Department of Pharmacology, University of California Davis School of Medicine, Davis, CA, United States)
資料名： Frontiers in Molecular Neuroscience (Web)  (Frontiers in Molecular Neuroscience (Web))
巻： 15  ページ： 788620  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7082A  ISSN： 1662-5099  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： シナプスにおけるα-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチル-4-イソオキサゾールプロピオン酸(AMPA)型グルタミン酸受容体(AMPAR)の調節は,シナプス強度を調節する主要な機構である。in vitroとin vivoの両方で興奮性シナプス強度とAMPAR数を調節するAMPAR相互作用蛋白質として膜貫通蛋白質シナプス分化誘導遺伝子1(SynDIG1;SD1)を同定した。関連する蛋白質SynDIG4(SD4;PRRT1としても知られる)はAMPARとの複合体におけるいくつかの独立したプロテオームスクリーニングで同定され,AMPAR補助因子として機能することを示唆した。ここでは,COS細胞でのGluA1またはGluA2ホモマーAMPARとSD4の共発現が,AMPAR punctaの平均面積のそれぞれ50または33%の増加を生じることを示す。この影響は,AMPAR punctaがSD4との共局在のために層化されたときに強調され,GluA1とGluA2のpunctaのそれぞれ100と65%の増加をもたらす。完全長GluA1またはGluA2と共発現したSD4の膜結合ドメインのみを発現するキメラ蛋白質は野生型(WT)SD4の効果を再現した。加えて,膜およびC末端ドメインを発現するGluA1またはGluA2キメラの平均斑点面積は,WT SD4と共局在すると有意に増加した。同様に,GluA1またはGluA2とSD4の共発現は,それぞれGluA1またはGluA2と共局在したSD4斑点の平均面積の有意な増加をもたらした。最後に,グリシン誘導長期増強(LTP)後のGluA1とSD4の共局在の有意な増加を観察した。GluA1punctaの平均サイズは層化時に有意に増加し,SD4との共局在がLTP時にシナプスGluA1クラスタサイズを増加させることを示した。これらのデータは,COS細胞と初代海馬ニューロンの両方におけるSD4とAMPARサブユニットの相互依存性クラスタ化を示し,化学LTP中のシナプス強度増加のメカニズムを示唆する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *ニューロン ,  遺伝子 ,  シナプス ,  *クラスタ化 ,  キメラ ,  結合部位 ,  *サブユニット ,  複合体 ,  スクリーニング ,  遺伝子発現 ,  野生型 ,  in vitro実験 ,  膜貫通タンパク質 ,  プロテオーム
準シソーラス用語： 共発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： AMPA受容体(AMPA) ,  SynDIG4 ,  PRRT1 ,  SynDIG1 ,  シナプス可塑性

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  生物学的機能  (EB03040U)

引用文献 (36件)：

• Babaei P. (2021). NMDA and AMPA receptors dysregulation in Alzheimer’s disease. Eur. J. Pharmacol. 908:174310. doi: 10.1016/j.ejphar.2021.174310
• Ben-Yaacov A., Gillor M., Haham T., Parsai A., Qneibi M., Stern-Bach Y. (2017). Molecular mechanism of AMPA receptor modulation by TARP/stargazin. Neuron 93 1126.e4-1137.e4. doi: 10.1016/j.neuron.2017.01.032
• Chen L., Chetkovich D. M., Petralia R. S., Sweeney N. T., Kawasaki Y., Wenthold R. J., et al (2000). Stargazin regulates synaptic targeting of AMPA receptors by two distinct mechanisms. Nature 408 936-943. doi: 10.1038/35050030
• Díaz E. (2010). Regulation of AMPA receptors by transmembrane accessory proteins. Eur. J. Neurosci. 32 261-268. doi: 10.1111/j.1460-9568.2010.07357.x
• Freund C., Schmalz H.-G., Sticht J., Kühne R. (2008). Proline-rich sequence recognition domains (PRD): ligands, function and inhibition. Handb. Exp. Pharmacol. 186 407-429. doi: 10.1007/978-3-540-72843-6_17

タイトルに関連する用語 (5件)： 細胞 ,  ニューロン ,  AMPA受容体 ,  サブユニット ,  クラスタ化