文献
J-GLOBAL ID:202202277507043877   整理番号:22A0463197

ROS仲介P38活性化を介した高血糖誘発ヒト肝細胞癌(HepG2)細胞増殖はキサントフィルカロテノイド,ルテインにより有効に阻害される【JST・京大機械翻訳】

Hyperglycaemia-induced human hepatocellular carcinoma (HepG2) cell proliferation through ROS-mediated P38 activation is effectively inhibited by a xanthophyll carotenoid, lutein
著者 (7件):
資料名:
巻: 39  号:ページ: e14713  発行年: 2022年 
JST資料番号: D0238C  ISSN: 0742-3071  CODEN: DIMEEV  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的:糖尿病集団は肝臓癌発生のリスクを2倍から3倍増加させ,高血糖は腫瘍細胞を攻撃的代謝増殖を受ける主要な原因因子である。この研究では,ルテインが高血糖が誘導するヒト肝細胞癌(HepG2)細胞増殖を阻害する分子機構を検討することを目的にした。【方法】:高グルコース誘発増殖に及ぼすルテインの影響を,WST-1試薬を用いて測定した。細胞内活性酸素種(ROS)レベルへの影響をDCFアッセイにより測定した。抗酸化酵素,細胞周期調節蛋白質および細胞内蛋白質キナーゼの発現に及ぼす影響を,ウエスタンブロット法によって分析した。細胞周期の異なる相に及ぼすルテインの調節効果を,フローサイトメトリーによって分析した。結果:データは,5μM濃度のルテインがグルコース促進HepG2細胞増殖を有意に阻止することを示した。ルテインによる高グルコース誘導細胞増殖の抑制はアポトーシス誘導とは関連しなかったが,高血糖介在性高ROSの阻害と高グルコース媒介抑制ヘムオキシゲナーゼ1(HO1)の発現のアップレギュレーションと関連していた。さらに,G2/M期細胞周期停止およびCdk1とP53の関連したリン酸化は,ルテインによる高血糖媒介細胞増殖の抑制と関連することを見出した。加えて,ルテインは,高グルコース誘導ROS仲介成長抑制に関連するP38の高血糖誘導活性化を阻害し,高血糖HepG2細胞におけるErk,JNKおよびAktのリン酸化を調節した。結論:著者らの知見は,ルテインの十分な摂取が糖尿病関連腫瘍成長に負の影響を与える可能性があることを描写する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

前のページに戻る