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J-GLOBAL ID:202202277829105905   整理番号:22A0918426

アセセチンはSirt1/AMPK/PGC-1α経路を活性化することにより心臓肥大を改善する【JST・京大機械翻訳】

Acacetin ameliorates cardiac hypertrophy by activating Sirt1/AMPK/PGC-1α pathway
著者 (9件):
資料名:
巻: 920  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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心臓肥大は心不全発症の主要な危険因子である。本研究では,細胞レベルおよび全動物における心筋肥大に対する天然フラボンアカセチンの影響を調べた。アンギオテンシンII(Ang II)により誘導された肥大の新生児ラット由来の心筋細胞において,0.3,1および3μMのアカセチンは,抗酸化分子(すなわちNrf2,SOD1,SOD2,HO-1),抗アポトーシス蛋白質Bcl-2のアップレギュレーションおよび濃度依存的にアポトーシス性蛋白質Baxおよび炎症性サイトカインIL-6のダウンレギュレーションにより,増加した筋細胞表面積,脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP)およびROS産生を減少させた。加えて,アカセチンは,PGC-1α,PPARαおよびpAMPKのAng II誘導障害を救済した。アカセチンのこれらの有益な効果はSirt1の活性化により仲介され,これはSDラットで腹大動脈狭窄(AAC)により誘導された心臓肥大で確認された。アセチンプロドラッグ(10mg/kg,s.c.,b.i.d.)処理は,上昇した動脈血圧を低下させ,心筋線維症とBNPの阻害に関連した左室壁と心室線維症の増加した心臓サイズと厚さを改善し,左室組織のPGC-1α,Nrf2,PPARα,pAMPKとSirt1を含む障害保護シグナル分子を逆転させた。著者らの結果は,アカセチンがAMPK/PGC-1αシグナル分子のSirt1媒介活性化を介して心臓肥大を改善し,続いて酸化,炎症およびアポトーシスを減少させるという新しい薬理学的効果を実証する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般  ,  心臓 

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