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J-GLOBAL ID:202202277860229311   整理番号:22A0911158

アルツハイマー病における血液脳関門の機能障害:ヒト研究からの証拠【JST・京大機械翻訳】

Dysfunction of the blood-brain barrier in Alzheimer’s disease: Evidence from human studies
著者 (8件):
資料名:
巻: 48  号:ページ: e12782  発行年: 2022年 
JST資料番号: A1520A  ISSN: 0305-1846  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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Alzheimer病(AD)におけるシナプス喪失,ニューロン消失,脳萎縮およびグリオーシスに至る病理学的過程および血管疾患および免疫学的変化との関係はまだ完全には調査されていない。アミロイド-β(Aβ)凝集,血管損傷および変化した免疫応答は,脳内皮および燃料化神経変性に影響する血液脳関門(BBB)で相互作用する。本系統的文献レビューの目的は,ヒトデータに焦点を合わせて,ADにおけるBBB損傷の臨床的相関および病態生理学的概念に関する公表されている証拠を批判的に評価し,要約することであった。PubMed,Cochrane,MedlineおよびEmbaseデータベースを,キーワードAlzheimer*,アミロイドβまたはβアミロイドまたはβ-アミロイドあるいはβ-アミロイドまたはβ本レビューでは,細胞間構造の特異的変化,経内皮キャリアの発現の減少,血管活性メディエーターの誘導及び星状膠細胞及び単球/マクロファージの活性化が,ヒトAD及びADモデルにおけるBBB損傷を特徴付けることを示した。磁気共鳴画像におけるBBB機能障害は,AD特異的脳領域における疾患経過で早期に起こる。Aβとアポリポ蛋白質E(ApoE)の毒性作用は,脳血管疾患とは無関係に,内皮細胞の非脳アミロイド血管障害関連変性を誘発する可能性がある。しかし,観察された構造変化の幾つかは,年齢と共に起こる可能性がある。小血管疾患,ApoE,周皮細胞の消失,炎症誘発性シグナル伝達および脳アミロイド血管障害はBBB損傷を増強する。磁気共鳴誘導集束超音波を含むADに対する新規治療法はBBBを開放し,血管周囲チャンネルに沿ったAβのドレナージを改善し,脳からの除去を増加させる可能性がある。ApoE修飾剤によるin vitro処理はBBB機能の調節に有望な効果をもたらした。心血管危険因子の低下は,現在,認知症予防のための最も有望な介入の1つである。しかし,BBB損傷とタウ病理学の連結,脳アミロイド血管症へのそれらの寄与を含む脳実質からの高分子と細胞排出における炎症誘発性メディエーターの役割を解明するために,更なる研究が必要である。これらの病理メカニズムへの洞察の改善は,ADの複雑な病因における一次対二次事象としてのAβ沈着の役割に光を当てることを可能にする。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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