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J-GLOBAL ID：202202278096317118   整理番号：22A1028972

心血管疾患に関連する制限された内膜Ca2+シグナリング【JST・京大機械翻訳】

Restricted Intimal Ca²⁺ Signaling Associated With Cardiovascular Disease

著者 (4件)： Taylor Mark S. (1Department of Physiology and Cell Biology, University of South Alabama College of Medicine, Mobile, AL, United States) ,  Lowery Jordan (2Department of Pathology, University of South Alabama College of Medicine, Mobile, AL, United States) ,  Choi Chung-Sik (1Department of Physiology and Cell Biology, University of South Alabama College of Medicine, Mobile, AL, United States) ,  Francis Michael (1Department of Physiology and Cell Biology, University of South Alabama College of Medicine, Mobile, AL, United States)
資料名： Frontiers in Materials (Web)  (Frontiers in Materials (Web))
巻： 13  ページ： 848681  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7077A  ISSN： 2296-8016  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 内皮機能不全はアテローム性動脈硬化症を含む心血管疾患(CVD)の重要な特徴である。内皮シグナル伝達障害はプラーク形成,血管壁リモデリング及び広範な心血管調節不全をもたらす。血流閉塞の下流に脆弱な循環を含むアテローム性動脈硬化と関連する血管内膜に沿った特異的変化は,あまり理解されていない。動物モデルからの以前の知見は,動脈内皮ネットワークに沿った異なるCa2+シグナル伝達プロファイルの保存が血管系ホメオスタシスの維持と動脈疾患の予防に重要であることを示唆する。無傷ヒト動脈内膜におけるCa2+シグナル伝達はよく特性化されていない。ここでは,進行性CVD(末梢動脈疾患および/または糖尿病)患者の切断脚から分離したヒト末梢動脈の空間的におよび時間的に動的なCa2+シグナリングプロファイルと,非心臓血管外傷により四肢を消失させた患者を対象に,共焦点イメージングおよびカスタム分析アルゴリズムを用いた。評価した全ての脛骨動脈枝(直径0.5~5mm)において,内膜は,分離した焦点性一過性から広い波までの広い範囲の基底Ca2+シグナルを一貫して誘導した。既存のCVD患者からの動脈は,減少したイベント振幅と面積を特徴とする限定された内膜Ca2+シグナリングパターンを示した。タイプ4バニロイド一過性受容体電位チャンネル(TRPV4)の刺激は,内皮Ca2+シグナルを増幅した。しかし,これらのシグナルは,CVDのない患者から,CVD患者からの動脈により小さく,空間的に閉じ込められていた。著者らの知見は,ヒト末梢動脈の内膜内の基本的な基底Ca2+シグナル伝達パターンを明らかにし,CVDによる固有のCa2+プロファイルの異なる切断を示唆する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アルゴリズム ,  ネットワーク ,  *血管 ,  心臓 ,  血流 ,  糖尿病 ,  *動脈 ,  ヒト ,  ホメオスタシス ,  内皮 ,  血管壁 ,  アテローム性動脈硬化症 ,  細胞情報伝達
準シソーラス用語： *内膜 ,  リモデリング ,  末梢動脈 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 内皮 ,  アテローム性動脈硬化症 ,  動脈 ,  カルシウム ,  TRPV4チャネル

分類 (2件)： 循環系の疾患  (GJ03000C) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

引用文献 (34件)：

• BagherP., BeleznaiT., KansuiY., MitchellR., GarlandC. J., DoraK. A. (2012). Low Intravascular Pressure Activates Endothelial Cell TRPV4 Channels, Local Ca 2+ Events, and Ik Ca Channels, Reducing Arteriolar Tone. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109, 18174-18179. doi: 10.1073/pnas.1211946109
• BartonM. (2010). Obesity and Aging: Determinants of Endothelial Cell Dysfunction and Atherosclerosis. Pflugers Arch. - Eur. J. Physiol. 460, 825-837. doi: 10.1007/s00424-010-0860-y
• BubolzA. H., MendozaS. A., ZhengX., ZinkevichN. S., LiR., GuttermanD. D., et al (2012). Activation of Endothelial TRPV4 Channels Mediates Flow-Induced Dilation in Human Coronary Arterioles: Role of Ca2+ Entry and Mitochondrial ROS Signaling. Am. J. Physiology-Heart Circulatory Physiol. 302, H634-H642. doi: 10.1152/ajpheart.00717.2011
• DanevaZ., MarzianoC., OttoliniM., ChenY.-L., BakerT. M., KuppusamyM., et al (2021). Caveolar Peroxynitrite Formation Impairs Endothelial TRPV4 Channels and Elevates Pulmonary Arterial Pressure in Pulmonary Hypertension. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 118, e2023130118. doi: 10.1073/pnas.2023130118
• De VrieseA. S., VerbeurenT. J., Van de VoordeJ., LameireN. H., VanhoutteP. M. (2000). Endothelial Dysfunction in Diabetes. Br. J. Pharmacol. 130, 963-974. doi: 10.1038/sj.bjp.0703393

タイトルに関連する用語 (4件)： 心血管疾患 ,  制限 ,  内膜 ,  シグナリング