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J-GLOBAL ID:202202278347479807   整理番号:22A1084336

成長内皮前駆細胞は虚血性損傷後の脳関門機能を回復する:NOX2阻害の影響【JST・京大機械翻訳】

Outgrowth endothelial progenitor cells restore cerebral barrier function following ischaemic damage: The impact of NOX2 inhibition
著者 (3件):
資料名:
巻: 55  号:ページ: 1658-1670  発行年: 2022年 
JST資料番号: W2570A  ISSN: 0953-816X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ヒト脳微小血管内皮細胞(HBMEC)により主に形成される血液脳関門(BBB)の破壊は,虚血発作後の死亡率の主な原因を構成する。本研究は,OEC(外生内皮細胞)が虚血損傷後のBBBの完全性と機能を回復することができるかどうか,そして,血管酸化ストレスの主要源であるNOX2の阻害が,虚血の設定においてOECとHBMECで確立されたBBBの特性にどのように影響するかを調査する。ヒトBBBのin vitroモデルを,酸素-グルコース欠乏(OGD)単独への曝露前にOECまたはHBMECのどちらかと,またはNOX2阻害剤,gp91ds-tatの不在または存在での再潅流(OGD+R)のどちらかで,細胞周囲と星状細胞の共培養により構築した。BBBの機能と完全性は,それぞれフルオレセインナトリウム(NaF)と経内皮電気抵抗(TEER)の傍細胞フラックスの測定によって評価した。OGD+R中のOEC処理はBBBの完全性と機能を効果的に回復した。HBMECと比較して,OECは低いNADPHオキシダーゼ活性,スーパーオキシドアニオンレベルを有し,OGDとOGD+Rの間により大きな総抗酸化能を有した。OGDとOGD+Rの間のNADPHオキシダーゼの阻害は,HBMECによって確立されたBBBの完全性と機能を回復する。これはNADPHオキシダーゼ活性とスーパーオキシドアニオンレベルの減少によって証明された。対照的に,gp91ds-tatによる処理はOECにより構築された虚血傷害誘発性BBB損傷を悪化させた。結論として,OECは虚血状態に対してより耐性があり,虚血損傷後の脳関門を効果的に修復できる。NOX2の特異的標的化を介した酸化ストレスの抑制は,治療としてOECを用い,密接な注意を必要とする。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  神経の基礎医学  ,  循環系の基礎医学  ,  中枢神経系 

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