文献
J-GLOBAL ID:202202278410247508   整理番号:22A1038984

ケトン体β-ヒドロキシ酪酸は敗血症性心筋症における心筋酸化ストレスを予防する【JST・京大機械翻訳】

Ketone Body β-Hydroxybutyrate Prevents Myocardial Oxidative Stress in Septic Cardiomyopathy
著者 (12件):
資料名:
巻: 2022  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7012A  ISSN: 1942-0900  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
敗血症性心筋症は重症敗血症と敗血症性ショックの生命を脅かす合併症である。酸化ストレスとミトコンドリア機能障害は敗血症性心筋症における有意な異常として同定されている。しかし,特異的治療は稀である。本研究は,敗血症性心筋症に及ぼすβ-ヒドロキシ酪酸(β-OHB)の影響を調査し,その根底にある機構を調査することを目的とする。著者らは,D-β-ヒドロキシ酪酸-(R)-1,3ブタンジオールモノエステル(ケトンエステル,3mg/g体重,1日1回)の3日間の強制による前処置が,マウスにおいてリポ多糖類(LPS,20mg/kg)誘発敗血症性心筋症に対して保護作用を発揮する,循環およびマウス心臓におけるケトン体のレベル,特にβ-ヒドロキシ酪酸(β-OHB)のレベルを上昇させることを見出した。さらに,LPS刺激マクロファージ条件培地(MCM)を用いて,敗血症性心筋症の病理学的過程を模倣した。機構的に,β-OHBは心筋酸化ストレスを軽減し,ヒストンデアセチラーゼ(HDAC)阻害を介して活性化した抗酸化FoxO3a/MT2経路を通してミトコンドリア呼吸機能を改善し,最終的に敗血症性心筋症における心臓性能を増強した。したがって,著者らの結果は,敗血症性心臓保護におけるβ-OHBの未確認の重要な役割を示唆し,また,敗血症性心筋症集団のための単純な治療法としてのβ-OHBの可能性を強調した。Copyright 2022 Liwei Ji et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 
引用文献 (47件):
  • L. Martin, M. Derwall, S. al Zoubi, E. Zechendorf, D. A. Reuter, C. Thiemermann, T. Schuerholz, S. Al Zoubi, E. Zechendorf, D. A. Reuter, C. Thiemermann, T. Schuerholz, "The septic heart: current understanding of molecular mechanisms and clinical implications," Chest, vol. 155, no. 2, pp. 427-437, 2019.
  • C. Fleischmann, A. Scherag, N. K. Adhikari, C. S. Hartog, T. Tsaganos, P. Schlattmann, D. C. Angus, K. Reinhart, International Forum of Acute Care Trialists, "Assessment of global incidence and mortality of hospital-treated sepsis. Current estimates and limitations," American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 193, no. 3, pp. 259-272, 2016.
  • S. M. Hollenberg, M. Singer, "Pathophysiology of sepsis-induced cardiomyopathy," Nature Reviews Cardiology, vol. 18, no. 6, pp. 424-434, 2021.
  • T. Van Der Poll, F. L. van de Veerdonk, B. P. Scicluna, M. G. Netea, "The immunopathology of sepsis and potential therapeutic targets," Nature Reviews Immunology, vol. 17, no. 7, pp. 407-420, 2017.
  • K. Drosatos, R. S. Khan, C. M. Trent, H. Jiang, N. H. Son, W. S. Blaner, S. Homma, P. C. Schulze, I. J. Goldberg, R. S. Khan, C. M. Trent, H. Jiang, N.-H. Son, W. S. Blaner, S. Homma, P. C. Schulze, I. J. Goldberg, "Peroxisome proliferator-activated receptor-γ activation prevents sepsis-related cardiac dysfunction and mortality in mice," Circulation Heart Failure, vol. 6, no. 3, pp. 550-562, 2013.
もっと見る

前のページに戻る