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J-GLOBAL ID:202202278437257840   整理番号:22A0952237

EGFRはトリプルネガティブ乳癌細胞におけるE2/ERβ仲介機能特性,攻撃性および幹細胞性の中心的プレーヤである【JST・京大機械翻訳】

EGFR is a pivotal player of the E2/ERβ - mediated functional properties, aggressiveness, and stemness in triple-negative breast cancer cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 289  号:ページ: 1552-1574  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0206B  ISSN: 1742-464X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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トリプルネガティブ乳癌(TNBC)は,積極的な行動,化学療法に対する限られた反応およびより低い全生存率により定義される。TNBCの増加した転移電位は,細胞骨格再配列と上皮間葉移行(EMT)の活性化をもたらす広範な細胞外マトリックス(ECM)リモデリングの複合結果である。TNBC腫瘍における上皮成長因子受容体(EGFR)の過剰発現は,EMT関連分子の誘導発現と関連している。EMT活性化は,しばしば転移と幹細胞性の増加と関連している。最近,浸潤と細胞-マトリックス相互作用の調節におけるEGFR/エストロゲン受容体ベータ(ERβ)相互作用の重要な役割について述べた。本研究では,TNBC細胞の攻撃性及び癌幹細胞(CSC)様特性に関連するEGFR-ERβ機能的関係について報告した。ERβ抑制およびMDA-MB-231細胞を下流EGFR阻害および/またはエストラジオール刺激に供し,走査型電子顕微鏡,原子間力顕微鏡および免疫蛍光顕微鏡検査により,機能的パラメータおよび形態学的特徴の変化を評価した。さらに,主要EMTおよびCSC関連マーカーの発現および局在を,リアルタイムqPCR,免疫蛍光顕微鏡検査およびフローサイトメトリーにより評価した。EGFR阻害は,ERβが仲介する様式で生じる,攻撃的な機能特性の全体的抑制を生じた。これらの変化は,EMTおよび幹細胞性結合マーカーの分子レベルでの減少に起因し,特にNotchシグナル伝達成分および細胞表面プロテオグリカン,シンデカン-1の発現を減少させた。まとめると,本研究は,TNBCにおけるERβ依存的方法における攻撃性,EMTおよび幹細胞性の重要なエフェクターとしてのEGFRシグナル伝達の重要性を強調する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞膜の受容体  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
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