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J-GLOBAL ID:202202278495509718   整理番号:22A1024356

死の回避:癌細胞と感染細胞は細胞媒介細胞毒性に抵抗する【JST・京大機械翻訳】

Escaping Death: How Cancer Cells and Infected Cells Resist Cell-Mediated Cytotoxicity
著者 (3件):
資料名:
巻: 13  ページ: 867098  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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細胞毒性リンパ球は,癌および感染に対する免疫防御に重要である。細胞毒性Tリンパ球および天然Killer細胞は,少なくとも2つの方法で悪性または感染細胞を直接溶解できる:パーフォリンおよびグランザイムBを含む顆粒媒介細胞毒性,または死受容体リガンド,腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘導リガンド(TRAIL)およびFasリガンド(FasL)を含む死受容体媒介細胞毒性。いずれの場合も,多段階経路は,標的細胞内の活性前死過程およびシグナル伝達に依存する溶解を容易にするために誘発された。標的細胞からの活性応答に対するこの依存性のため,細胞仲介殺傷の各機構は,細胞溶解死を回避するため悪性および感染細胞により操作できる。ここでは,細胞が仲介する細胞毒性の機構をレビューし,細胞がこれら細胞溶解過程を回避する方法を検討した。これは,分解または細孔形成の減少,阻害またはオートファジーを介したグランザイムBに対する耐性,および下流シグナル伝達の阻害または蛋白質発現の変化を介した細胞死受容体に対する耐性を含むパーフォリンに対する耐性を含む。また,この経路に対する腫瘍壊死因子(TNF)誘導細胞毒性および耐性機構の重要性を考察した。まとめると,標的細胞は細胞媒介細胞毒性に対する受動バイスタンダーではなく,耐性機構は免疫細胞仲介の殺傷を有意に抑制できることが明らかである。免疫回避のこれらのプロセスを理解することは,医療介入のための新しいアイデアにつながる可能性がある。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫ようの免疫療法 
引用文献 (210件):
  • Prager I, Watzl C. Mechanisms of Natural Killer Cell-Mediated Cellular Cytotoxicity. J Leukoc Biol (2019) 105:1319-29. doi: doi: 10.1002/JLB.MR0718-269R
  • Topham NJ, Hewitt EW. Natural Killer Cell Cytotoxicity: How do They Pull the Trigger? Immunology (2009) 128:7-15. doi: doi: 10.1111/j.1365-2567.2009.03123.x
  • Halle S, Halle O, Förster R. Mechanisms and Dynamics of T Cell-Mediated Cytotoxicity In Vivo. Trends Immunol (2017) 38:432-43. doi: doi: 10.1016/j.it.2017.04.002
  • Webster JD, Vucic D. The Balance of TNF Mediated Pathways Regulates Inflammatory Cell Death Signaling in Healthy and Diseased Tissues. Front Cell Dev Biol (2020) 8:365. doi: doi: 10.3389/fcell.2020.00365
  • Galluzzi L, Vitale I, Aaronson SA, Abrams JM, Adam D, Agostinis P, et al. Molecular Mechanisms of Cell Death: Recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018. Cell Death Differ (2018) 25:486-541. doi: doi: 10.1038/s41418-017-0012-4
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