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J-GLOBAL ID：202202278556615559   整理番号：22A0739695

DOT1L阻害は上皮アイデンティティの獲得と体細胞トランスクリプトームの即時抑制なしで多能性を増強する【JST・京大機械翻訳】

DOT1L inhibition enhances pluripotency beyond acquisition of epithelial identity and without immediate suppression of the somatic transcriptome

著者 (3件)： Wille Coral K. (Wisconsin Institute for Discovery, University of Wisconsin, 330 North Orchard Street, Room 2118, Madison, WI 53715, USA) ,  Sridharan Rupa (Wisconsin Institute for Discovery, University of Wisconsin, 330 North Orchard Street, Room 2118, Madison, WI 53715, USA) ,  Sridharan Rupa (Department of Cell and Regenerative Biology, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI 53705, USA)
資料名： Stem Cell Reports  (Stem Cell Reports)
巻： 17  号： 2  ページ： 384-396  発行年： 2022年 
JST資料番号： W3132A  ISSN： 2213-6711  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒストン3リジン79(H3K79)メチルトランスフェラーゼ,テロメアサイレンシング1様(DOT1L)の撹乱物質の阻害は,多能性幹細胞(iPSC)を誘導するための再プログラミング体細胞の効率を増加させる。ここでは,体細胞における数千の活発に転写された遺伝子に対するH3K79メチル化の濃縮にもかかわらず,DOT1L阻害(DOT1Li)は,多能性への移行を可能にする体細胞転写プロファイルの停止を直ちに起こさないことを見出した。一般的な見解に反して,DOT1Liは,間葉から上皮への移行および既に上皮細胞型からさえ,iPSC生成を促進する。DOT1Liは再プログラミングの後期段階で持続するNfixを抑制することにより,再プログラミングの中間点において最も強力である。重要なことに,単一遺伝子の調節はDOT1Liを置換できず,H3K79メチル化が細胞同一性の維持に多面的な影響を及ぼすことを示した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： メチル化 ,  遺伝子 ,  *上皮 ,  *体細胞 ,  ヒストン ,  汎用性 ,  メチルトランスフェラーゼ ,  間充織 ,  上皮細胞 ,  *トランスクリプトーム ,  多能性幹細胞
準シソーラス用語： *アイデンティティ ,  リプログラミング ,  転写プロファイリング , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： DOT1L ,  H3K79メチル化 ,  プログラミング ,  iPSCs誘導多能性幹細胞 ,  NFIX

分類 (2件)： 血液の腫よう  (GK04000M) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (8件)： 阻害 ,  上皮 ,  アイデンティティ ,  獲得 ,  体細胞 ,  トランスクリプトーム ,  多能性 ,  増強