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J-GLOBAL ID:202202278683305153   整理番号:22A1091840

ALKBH5のプロテアソーム依存性分解はマウスのPM_2.5曝露誘発肺線維症におけるECM沈着を調節する【JST・京大機械翻訳】

The proteasome-dependent degradation of ALKBH5 regulates ECM deposition in PM2.5 exposure-induced pulmonary fibrosis of mice
著者 (17件):
資料名:
巻: 432  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0362A  ISSN: 0304-3894  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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微粒子物質(PM_2.5)の長期吸入は呼吸器系に重大な影響を与える。これは,PM_2.5が肺組織で直接侵入し,沈着するという事実に起因する可能性がある。著者らは,in vivoおよびin vitroでのPM_2.5曝露のモデルを確立し,肺およびその潜在的病原性機構に対する環境PM_2.5の悪影響を探った。結果は,PM_2.5曝露がECMの沈着と肺の増加した剛性を促進し,その後,時間と用量に依存して肺線維症を生じることを示した。肺機能試験は,PM_2.5曝露後のマウスにおける制限換気機能を示した。PM_2.5曝露後,ALKBH5はTRIM11により認識され,プロテアソーム経路により分解された。ALKBH5欠損(ALKBH5-/-)は,PM_2.5により誘導されたマウスの肺における制限的換気障害を悪化させ,ECM沈着を促進した。そして,YAP1シグナル伝達経路は,PM2.5曝露後,WTマウスよりALKBH5-/-で活性化された。その結果,減少したALKBH5蛋白質レベルはmiRNAを調節し,miRNA標的化YAP1シグナル伝達は活性化され,PM_2.5により誘導された肺線維症を促進した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
産業衛生,産業災害  ,  動物に対する影響  ,  その他の汚染原因物質 

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