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J-GLOBAL ID:202202278762264708   整理番号:22A1020865

ポリエンホスファチジルコリンはリモデリング代謝と炎症を介して高脂肪食誘導非アルコール性脂肪肝疾患を改善する【JST・京大機械翻訳】

Polyene Phosphatidylcholine Ameliorates High Fat Diet-Induced Non-alcoholic Fatty Liver Disease via Remodeling Metabolism and Inflammation
著者 (16件):
資料名:
巻: 13  ページ: 810143  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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近年,肥満の世界的発生とともに,非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)の罹患率が上昇している。しかし,NAFLDに対する効果的な介入戦略は,まだ利用できない。本研究では,高脂肪食(HFD)により誘導されるNAFLDに対する古典的肝保護薬であるポリエンホスファチジルコリン(PPC)の効果および機構を検討した。著者らは,PPC介入がHFDマウスの肝臓,皮下,精巣上体および褐色脂肪の腫瘤を減少させることを見出した。さらに,PPC補給はHFDマウスの脂肪肝を有意に緩和し,耐糖能とインスリン感受性を改善し,肝臓トリグリセリド,血清トリグリセリド,低密度リポ蛋白質,アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ,アラニンアミノトランスフェラーゼの低下したレベルを伴った。トランスクリプトーム解析を用いて,LC群と比べて,HFD群で893の上方制御された遺伝子と896の下方制御された遺伝子を含む1789の差次的発現遺伝子(|折りたたみ変化ΔΨ2,P<0.05)があった。HFD+PPC群における合計1,114の上方制御された遺伝子と1,337の下方制御された遺伝子を,HFD群と比較して同定した。遺伝子オントロジー(GO)分析の助けにより,HFD+PPCとHFD群の間のこれらの差次的発現遺伝子は,「脂質代謝過程(GO:0006629)」,「脂質修飾(GO:0030258)」および「脂質ホメオスタシス(GO:0055088)」に関連した。遺伝子およびゲノム(KEGG)経路分析の京都エンシクロペディアは,代謝および炎症の肝臓ホメオスタシスと関係した経路を見出した。特に,経路「Non-アルコール性脂肪肝疾患(mmu04932)」(P-値=0.00698)は,本研究で認証され,それは,NAFLDを改善するPPCの潜在的機構に触発するかもしれない。また,研究は,脂肪分解,脂肪酸酸化,および脂質輸出関連遺伝子が上方制御され,一方,脂質とコレステロール合成の取込みの遺伝子が,PPC補給後のHFDマウスの肝臓で下方制御されたことを見出した。興味深いことに,PPCはHFDにより給餌されたマウスの肝臓における炎症促進性マクロファージの阻害を介して代謝炎症を減弱した。要約すると,本研究は,PPCが,再プログラミング代謝および炎症過程を介してHFD誘発性脂肪肝を改善することができ,それは,NAFLDに対するPPCの介入機構をさらに解明するための手がかりを鼓舞することを示している。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 
引用文献 (60件):
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