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J-GLOBAL ID：202202278862452806   整理番号：22A0921948

MAPK/NF-κB経路の阻害剤は血管平滑筋細胞において高グルコースにより仲介されるET_B受容体のアップレギュレーションを減弱する【JST・京大機械翻訳】

Inhibitors of the MAPK/ NF-κB pathway attenuate the upregulation of the ET_B receptor mediated by high glucose in vascular smooth muscle cells

著者 (12件)： Sun Xia (Institute of Basic and Translational Medicine, Shaanxi Key Laboratory of Brain Disorders, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China) ,  Sun Xia (School of Basic and Medical Sciences, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China) ,  Zhang Hongmei (The First Affiliated Hospital of Xi’an Medical University, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710077, China) ,  Qin Qiaohong (Institute of Basic and Translational Medicine, Shaanxi Key Laboratory of Brain Disorders, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China) ,  Zhang Xin (Institute of Basic and Translational Medicine, Shaanxi Key Laboratory of Brain Disorders, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China) ,  Hou Ying (Institute of Basic and Translational Medicine, Shaanxi Key Laboratory of Brain Disorders, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China) ,  Chen Di (Institute of Basic and Translational Medicine, Shaanxi Key Laboratory of Brain Disorders, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China) ,  Chen Di (School of Basic and Medical Sciences, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China) ,  Su Xingli (Institute of Basic and Translational Medicine, Shaanxi Key Laboratory of Brain Disorders, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China) ,  Su Xingli (School of Basic and Medical Sciences, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China) ,  Jia Min (Institute of Basic and Translational Medicine, Shaanxi Key Laboratory of Brain Disorders, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China) ,  Chen Yulong (Institute of Basic and Translational Medicine, Shaanxi Key Laboratory of Brain Disorders, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China)
資料名： Peptides (N.Y.)  (Peptides (N.Y.))
巻： 150  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： W0486A  ISSN： 0196-9781  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 血管平滑筋細胞(VSMC)エンドセリン型B(ET_B)受容体発現は心血管疾患に関与する。糖尿病における高グルコース(HG)は心血管合併症と密接に関連している。糖尿病はVSMCエンドセリンサブタイプB(ET_B)受容体をアップレギュレートするが,その機序はまだ不明である。著者らの目的は,VSMCsにおけるHG誘発ET_B受容体の機序を調査することである。内皮のないラット上腸間膜動脈(SMA)を24時間,血清なしで培地で培養した。マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)シグナル伝達経路阻害剤および下流核因子-κB(NF-κB)阻害剤の有無によるHGをSMAと共インキュベートした。感受性ミオグラフは,サラフォトキシン6cに対する収縮反応を検出した。ウェスタンブロット法と免疫蛍光染色を用いて,蛋白質発現を測定した。HGはラットSMAにおけるVSMC ET_B受容体の発現を促進し,ET_B受容体誘導収縮反応を増強した。結果は,HGがラットSMAで血管平滑筋細胞(VSMC)ET_B受容体発現とET_B受容体誘導収縮反応を増加させることを示した。細胞外シグナル関連キナーゼ1及び2(ERK1/2)阻害剤(U0126)及びP38阻害剤(SB203580)はHG増加VSMC ET_B受容体を有意に阻害した。しかし,C-jun末端キナーゼ(p-JNK)阻害剤(SP600125)はHGアップレギュレーションVSMC ET_B受容体に影響しなかった。さらなる研究は,IκBキナーゼ阻害剤(ウエデロラクトン)を用いたNF-κBもHG-増加VSMC ET_B受容体を有意に阻害することを示した。結論として,HGはERK1/2またはP38-NF-κBシグナリング経路の活性化によりVSMC ET_B受容体をアップレギュレートした。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 血清 ,  *受容体 ,  タンパク質 ,  糖尿病 ,  ラット ,  インキュベート ,  内皮 ,  *アップレギュレーション ,  エンドセリン ,  ウェスタンブロット法 ,  *NFκB ,  *血管平滑筋細胞 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： Erk1/2 ,  P38 ,  キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： エンドセリン受容体 ,  血液グルコース ,  MAPK

分類 (1件)： 生理活性ペプチド  (EB08100U)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (9件)： MAPK ,  NF-κB経路 ,  阻害剤 ,  血管平滑筋細胞 ,  グルコース ,  仲介 ,  受容体 ,  アップレギュレーション ,  減弱