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J-GLOBAL ID：202202278902847661   整理番号：22A1023894

C10orf99/GPR15Lはケラチン細胞の炎症誘発性応答と皮膚のバリア形成を調節する【JST・京大機械翻訳】

C10orf99/GPR15L Regulates Proinflammatory Response of Keratinocytes and Barrier Formation of the Skin

著者 (21件)： Dainichi Teruki (1Department of Dermatology, Faculty of Medicine, Kagawa University, Miki-cho, Japan) ,  Dainichi Teruki (2Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Nakano Yuri (2Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Doi Hiromi (2Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Nakamizo Satoshi (2Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Nakamizo Satoshi (3Agency for Science, Technology and Research (A*STAR) Skin Research Laboratories (A*SRL), A*STAR, Biopolis, Singapore, Singapore) ,  Nakajima Saeko (2Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Nakajima Saeko (4Department of Drug Discovery for Inflammatory Skin Diseases, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Matsumoto Reiko (2Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Farkas Thomas (5Department of Immunology and Microbiology, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark) ,  Wong Pui Mun (6Genome Institute of Singapore (GIS), Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), Biopolis, Singapore, Singapore) ,  Narang Vipin (7Singapore Immunology Network (SIgN), Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), Biopolis, Singapore, Singapore) ,  Moreno Traspas Ricardo (6Genome Institute of Singapore (GIS), Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), Biopolis, Singapore, Singapore) ,  Kawakami Eiryo (8Advanced Data Science Project (ADSP), RIKEN, Yokohama, Japan) ,  Kawakami Eiryo (9Artificial Intelligence Medicine, Graduate School of Medicine, Chiba University, Chiba, Japan) ,  Guttman-Yassky Emma (10Department of Dermatology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY, United States) ,  Dreesen Oliver (3Agency for Science, Technology and Research (A*STAR) Skin Research Laboratories (A*SRL), A*STAR, Biopolis, Singapore, Singapore) ,  Litman Thomas (5Department of Immunology and Microbiology, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark) ,  Reversade Bruno (6Genome Institute of Singapore (GIS), Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), Biopolis, Singapore, Singapore) ,  Kabashima Kenji (2Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Kabashima Kenji (3Agency for Science, Technology and Research (A*STAR) Skin Research Laboratories (A*SRL), A*STAR, Biopolis, Singapore, Singapore)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 13  ページ： 825032  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 表皮,皮膚の最外層は障壁を形成し,生物における先天性および適応免疫に関与する。ケラチン細胞はこれら3つの保護過程に関与する。しかし,外部危険とストレスに対するケラチン細胞防御応答の調節因子は不明なままである。オーファン遺伝子2610528A11Rikのアップレギュレーションは,いくつかのタイプの炎症を有するマウスの皮膚における共通因子であることを見出した。ヒト表皮において,ヒトオーソログC10orf99によりコードされたG蛋白質共役受容体15リガンド(GPR15L)のペプチド発現はアトピー性皮膚炎または乾癬患者の病変皮膚において高度に誘導された。正常ヒト表皮ケラチン細胞(NHEK)へのC10orf99遺伝子トランスフェクションは炎症メディエーターの発現を誘導し,バリア関連遺伝子の発現を減少させた。遺伝子オントロジー分析は,翻訳,マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK),ミトコンドリアおよび脂質代謝との会合を示した。GPR15L処理は,ヒトケラチン細胞3D培養でフィラグリンとロリクリンの発現レベルを低下させた。代わりに,マウス初代培養ケラチン細胞におけるそれらの発現レベルは,野生型と2610528A11Rik欠損ケラチン細胞の間で有意差を示さなかった。Il1bとIl6のリポ多糖類誘導発現は野生型より2610528A11Rik欠損マウスケラチン細胞で少なく,イミキモド誘導乾癬皮膚炎は2610528A11Rik欠損マウスで鈍化した。さらに,マウス耳におけるGPR15Lの反復皮下注射は,用量依存的に皮膚炎症を誘発した。これら結果は,C10orf99/GPR15Lが,バリア形成を低下させ,ケラチノサイトの炎症反応を誘導する,一次誘導レギュレーターであることを示す。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *皮膚 ,  ペプチド ,  遺伝子 ,  *炎症 ,  皮下投与 ,  ヒト ,  表皮 ,  マウス ,  ミトコンドリア ,  乾癬 ,  初代培養 ,  野生型 ,  アップレギュレーション ,  *ケラチン細胞 ,  炎症性メディエーター

著者キーワード (7件)： EIME ,  ケラチン細胞 ,  GPR15L ,  C10orf99 ,  2610528A11Rik ,  アトピー性皮膚炎 ,  乾癬

分類 (1件)： 皮膚の基礎医学  (GF01020Y)

引用文献 (67件)：

• Dainichi T, Hanakawa S, Kabashima K. Classification of Inflammatory Skin Diseases: A Proposal Based on the Disorders of the Three-Layered Defense Systems, Barrier, Innate Immunity and Acquired Immunity. J Dermatol Sci (2014) 76(2):81-9. doi: doi: 10.1016/j.jdermsci.2014.08.010
• Luger T, Amagai M, Dreno B, Dagnelie MA, Liao W, Kabashima K, et al. Atopic Dermatitis: Role of the Skin Barrier, Environment, Microbiome, and Therapeutic Agents. J Dermatol Sci (2021) 102(3):142-57. doi: doi: 10.1016/j.jdermsci.2021.04.007
• Dainichi T, Kitoh A, Otsuka A, Nakajima S, Nomura T, Kaplan DH, et al. The Epithelial Immune Microenvironment (EIME) in Atopic Dermatitis and Psoriasis. Nat Immunol (2018) 19(12):1286-98. doi: doi: 10.1038/s41590-018-0256-2
• Matsumoto R, Dainichi T, Tsuchiya S, Nomura T, Kitoh A, Hayden MS, et al. Epithelial TRAF6 Drives IL-17-Mediated Psoriatic Inflammation. JCI Insight (2018) 3(15):1-14. doi: doi: 10.1172/jci.insight.121175
• Suply T, Hannedouche S, Carte N, Li J, Grosshans B, Schaefer M, et al. A Natural Ligand for the Orphan Receptor GPR15 Modulates Lymphocyte Recruitment to Epithelia. Sci Signal (2017) 10(496):1-11. doi: doi: 10.1126/scisignal.aal0180

タイトルに関連する用語 (6件)： ケラチン細胞 ,  炎症 ,  応答 ,  皮膚 ,  バリア ,  調節