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J-GLOBAL ID：202202279107707852   整理番号：22A1126977

プロポフォールによるmiR-133a/AQP1発現の調節はH/R心筋細胞損傷を改善する。【JST・京大機械翻訳】

著者 (4件)： Song Yu (天津市西青医院麻醉科,天津 300380) ,  Zhang Hongtao (天津市環湖医院麻醉科) ,  Ren Nan (天津市環湖医院手術室) ,  Li Yuexiang (天津市西青医院麻醉科,天津 300380)
資料名： Zhongguo Laonianxue Zazhi  (Zhongguo Laonianxue Zazhi)
巻： 42  号： 2  ページ： 421-426  発行年： 2022年 
JST資料番号： C2271A  ISSN： 1005-9202  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】低酸素/再酸素化(H/R)によって誘発された心筋細胞損傷に及ぼすプロポフォルのmiR-133a/ポリメラーゼ連鎖反応(AQP)1発現の影響を調査する。方法:H9c2細胞を対照群(正常培養),H/R群(H/R処理),H/R+プロポフォール群(H/R処理前に25μmol/Lプロポフォール前処理)に分けた。H9c2細胞の生存率をMTTアッセイにより測定し,H9c2細胞の上清におけるLDH放出を乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)キットにより測定し,H9c2細胞のアポトーシス率をフローサイトメトリーにより検出した。H9c2細胞のカスパーゼ-3活性をシステイン含有アスパラギン酸蛋白質ヒドロラーゼ(Caspase)-3キットで検出し,H9c2細胞におけるmiR-133aの発現レベルをリアルタイム蛍光定量的アクアポリン(PCR)で検出した。H9c2細胞におけるAQP1蛋白質の発現をウエスタンブロット法により検出した。miR-133ainhibitorをトランスフェクションした後、miR-133a低発現によるプロポフォールによるH/R誘導H9c2細胞損傷及びAQP1タンパク発現への影響を観察した。miR-133aとAQP1の標的関係を,二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子によって検証した。【結果】H9c2細胞損傷は,H9c2細胞生存率とmiR-133a発現の減少と,H9c2細胞の上澄みにおけるLDH放出量,およびH9c2細胞損傷の対照と比較して,H9c2細胞傷害で,H9c2細胞損傷を誘発できた。アポトーシス率とカスパーゼ-3活性は明らかに上昇した(すべてP<0.05);H/R群と比較して、プロポフォール処理後H/R誘導H9c2細胞損傷は明らかに改善した(P<0.05)。miR-133ainhibitorのトランスフェクションはmiR-133a発現の下方制御に成功し、プロポフォールによるH/R誘導H9c2細胞損傷の改善作用及びH9c2細胞におけるAQP1タンパク発現に対する抑制作用は明らかに弱くなった(P<0.05)。二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験は,AQP1がmiR-133aの標的遺伝子であることを示した。【結論】プロポフォールは,miR-133a/AQP1発現を調節することによって,H9c2細胞損傷を保護した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 蛍光 ,  乳酸デヒドロゲナーゼ ,  培養 ,  ルシフェラーゼ ,  生存率 ,  *損傷 ,  フローサイトメトリー ,  トランスフェクション ,  ダウンレギュレーション ,  PCR法 ,  アポトーシス ,  ウェスタンブロット法 ,  *心筋細胞 ,  フェノール類
準シソーラス用語： *細胞障害 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (5件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  老人医学  (GC09000X) ,  神経の基礎医学  (GN01020W) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (1件)： プロポフォール

タイトルに関連する用語 (6件)： プロポフォール ,  AQP1 ,  発現 ,  調節 ,  心筋細胞 ,  損傷