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J-GLOBAL ID:202202279143704402   整理番号:22A0476607

脊髄ミクログリアのオートファジーはPI3K/AKT/mTORシグナル伝達経路を介してミクログリアの活性化に影響する【JST・京大機械翻訳】

Autophagy of Spinal Microglia Affects the Activation of Microglia through the PI3K/AKT/mTOR Signaling Pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 482  ページ: 77-86  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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遅発性麻痺は,胸部および胸腹部大動脈瘤の修復手術中の大動脈閉塞のため,虚血性脊髄損傷(ISCI)に罹患した一部の患者において発生する。軽度低体温はISCIを改善し,即時麻痺を誘発することなくISCIに対するラットの耐性を延長することが報告されているが,その機構は不明のままである。ここでは,軽度の低体温治療が,下行大動脈での交差クランプにより生じるラットでISCIを部分的に改善することを明らかにした。ISCIはラットの脊髄組織におけるミクログリアの過剰活性化と中程度のオートファジーを誘導したが,軽度低体温はオートファジーを有意に誘発し,ラットの脊髄組織におけるミクログリアの過剰活性化を逆転させた。OGD刺激マウスミクログリアBV-2細胞において,ミクログリアの過剰活性化と中程度のオートファジーも観察された。BV-2細胞におけるラパマイシン処理OGDモデルにおいて,オートファジーは有意に増加したが,ミクログリアの過剰活性化は逆転した。ラットにおけるin vivo ISCIモデルおよびBV-2細胞におけるin vitro OGDモデルの両方で,PI3K/AKT/mTOR経路は阻害され,一方,PI3K/AKT/mTOR経路は,ISCIラットまたはOGD刺激BV-2細胞におけるラパマイシン処理において,軽度低体温によりさらに阻害された。結論として,増強されたオートファジーは,ISCIラットでの低体温治療によるミクログリア活性化の阻害機構であり,OGD刺激BV-2細胞におけるラパマイシン治療による。オートファジーは,PI3K/AKT/mTOR経路の阻害を通して増強することができた。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系疾患の外科療法  ,  神経の基礎医学 
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