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J-GLOBAL ID：202202279184355516   整理番号：22A0739586

PERKはp62-ULK1軸仲介非正準KEAP1-Nrf2経路を活性化することにより肝臓脂肪毒性を予防する【JST・京大機械翻訳】

PERK prevents hepatic lipotoxicity by activating the p62-ULK1 axis-mediated noncanonical KEAP1-Nrf2 pathway

著者 (7件)： Lee Da Hyun (Severance Biomedical Science Institute, Graduate School of Medical Science, Brain Korea 21 Project, Yonsei University College of Medicine, Republic of Korea) ,  Lee Da Hyun (Severance Biomedical Science Institute, Yonsei Biomedical Research Institute, Yonsei University College of Medicine, 50 Yonsei-ro, Seodaemun-gu, Seoul, 03722, Republic of Korea) ,  Park Jeong Su (Severance Biomedical Science Institute, Yonsei Biomedical Research Institute, Yonsei University College of Medicine, 50 Yonsei-ro, Seodaemun-gu, Seoul, 03722, Republic of Korea) ,  Lee Yu Seol (Severance Biomedical Science Institute, Graduate School of Medical Science, Brain Korea 21 Project, Yonsei University College of Medicine, Republic of Korea) ,  Lee Yu Seol (Severance Biomedical Science Institute, Yonsei Biomedical Research Institute, Yonsei University College of Medicine, 50 Yonsei-ro, Seodaemun-gu, Seoul, 03722, Republic of Korea) ,  Bae Soo Han (Severance Biomedical Science Institute, Graduate School of Medical Science, Brain Korea 21 Project, Yonsei University College of Medicine, Republic of Korea) ,  Bae Soo Han (Severance Biomedical Science Institute, Yonsei Biomedical Research Institute, Yonsei University College of Medicine, 50 Yonsei-ro, Seodaemun-gu, Seoul, 03722, Republic of Korea)
資料名： Redox Biology  (Redox Biology)
巻： 50  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： W3135A  ISSN： 2213-2317  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肝臓脂肪毒性は,過剰な飽和脂肪酸誘導活性酸素種(ROS)仲介細胞死から生じる非アルコール性脂肪性肝炎における重要な因子であり,これは肝臓における小胞体(ER)ストレスの蓄積と関連する。非折畳み蛋白質応答(UPR)はER蛋白質折畳みホメオスタシスを回復することによりERストレスを軽減する。しかし,UPRが脂肪毒性下でのROS除去に寄与するかどうかは不明である。Kelch様ECH関連蛋白質1(KEAP1)-核因子,赤血球2様2(Nrf2)経路はROSを除去することにより脂肪毒性ストレスに対する抗酸化防御を提供し,オートファジー活性化キナーゼ1(ULK1)軸のようなp62-Unc-51により活性化できる。しかし,同じ状況におけるp62-ULK1軸誘導KEAP1-Nrf2経路の上流分子調節因子は未同定のままである。ここでは,UPRセンサーであるPKR様ERキナーゼ(PERK)がp62とULK1を直接リン酸化し,それによって非標準KEAP1-Nrf2経路を活性化することを示した。また,PERK仲介p62-ULK1軸依存性非標準KEAP1-Nrf2経路の基礎となる分子機構を明らかにし,肝脂肪毒性に対する有望な治療戦略を代表できた。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 赤血球 ,  小胞体 ,  *タンパク質 ,  リン酸化 ,  ホメオスタシス ,  治療計画 ,  細胞死 ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  小胞体ストレス ,  *オートファジー
準シソーラス用語： *脂肪毒性 ,  分子機構 ,  *p62 ,  調節因子 ,  非アルコール性脂肪性肝炎 ,  *PERK ,  キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： PERK ,  KEAP1-Nrf2経路 ,  脂肪毒性 ,  非アルコール性脂肪性肝炎 ,  p62 ,  ULK1

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (11件)： PERK ,  p62 ,  ULK1 ,  仲介 ,  Keap1 ,  NRF2 ,  経路 ,  活性化 ,  肝臓 ,  脂肪毒性 ,  予防