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J-GLOBAL ID：202202279346993467   整理番号：22A0952238

造血PBX相互作用蛋白質は乳腺上皮細胞分化の新規調節因子である【JST・京大機械翻訳】

Hematopoietic PBX-interacting protein is a novel regulator of mammary epithelial cell differentiation

著者 (9件)： Dwivedi Anju (Department of Biochemistry, School of Life Sciences, University of Hyderabad, India) ,  Padala Chiranjeevi (Department of Biochemistry, School of Life Sciences, University of Hyderabad, India) ,  Kumari Anita (Department of Biochemistry, School of Life Sciences, University of Hyderabad, India) ,  Khumukcham Saratchandra Singh (Department of Biochemistry, School of Life Sciences, University of Hyderabad, India) ,  Penugurti Vasudevarao (Department of Biochemistry, School of Life Sciences, University of Hyderabad, India) ,  Ghosh Sinjini (TIFR Centre for Interdisciplinary Sciences, Tata Institute of Fundamental Research Hyderabad, India) ,  Mazumder Aprotim (TIFR Centre for Interdisciplinary Sciences, Tata Institute of Fundamental Research Hyderabad, India) ,  Goffin Vincent (Institut Necker Enfants Malades (INEM), Inserm U1151/CNRS 8253, Universite de Paris, France) ,  Manavathi Bramanandam (Department of Biochemistry, School of Life Sciences, University of Hyderabad, India)
資料名： FEBS Journal  (FEBS Journal)
巻： 289  号： 6  ページ： 1575-1590  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0206B  ISSN： 1742-464X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 造血性PBX相互作用蛋白質(HPIP,PBXIP1としても知られる)は,エストロゲン媒介乳癌細胞増殖と腫瘍形成を調節するエストロゲン受容体(ER)相互作用蛋白質である。しかし,乳腺発達の文脈におけるその機能的意義は未解明である。ここでは,HPIPがin vitroでプロラクチン(PRL)が誘導するラクトゲン分化に必要であることを報告する。マウスにおけるHPIP発現の分子分析は,乳腺の妊娠と授乳段階でその誘導発現を明らかにした。さらに,PRLは授乳と同様に妊娠を制御するラクトゲンホルモンであり,転写5a依存的にシグナルトランスデューサおよび活性化因子においてHpip/Pbxip1発現を誘導する。乳腺上皮及びラクトゲン性細胞系統を用いて,HPIPがPRL仲介乳房上皮細胞分化において調節的役割を果たし,それはacini形成,β-カゼイン合成及び脂質滴形成により測定されることを示した。薬理学的阻害剤を用いたさらなる機構的研究は,HPIPがホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)/蛋白質キナーゼB(AKT)活性化を介してPRL誘導β-カゼイン合成を調節することを明らかにした。この研究はまた,PRL受容体アンタゴニストΔ1-9-G129R-hPRLによる治療として,自己分泌PRLシグナリングの重要なレギュレーターとしてHPIPを同定し,培養HC11細胞におけるHPIPが仲介するPRL合成,AKT活性化およびβ-カゼイン合成を抑制した。興味あることに,マイクロRNA-148a(miR-148a)がHPIPが仲介する乳腺上皮細胞分化に拮抗することも示した。まとめると,本研究はPRLシグナル伝達の重要な調節因子としてHPIPを同定し,in vitroで乳腺上皮細胞分化を制御するPRL,HPIP,PI3K/AKTおよびmiR-148aを含む新規分子回路を明らかにした。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *相互作用 ,  *上皮 ,  転写【遺伝】 ,  *乳腺 ,  *分化 ,  マウス ,  *造血 ,  LTH【ホルモン】 ,  哺乳 ,  細胞情報伝達 ,  *上皮細胞 ,  in vitro実験 ,  エストロゲン受容体 ,  腫瘤形成
準シソーラス用語： ベータカゼイン ,  *乳腺上皮細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： HPIP ,  乳酸産生分化 ,  miR-148a ,  PI3K-AKTシグナリング ,  プロラクチンシグナル伝達

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (7件)： 造血 ,  PBX ,  相互作用 ,  蛋白質 ,  乳腺上皮細胞 ,  分化 ,  調節因子