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J-GLOBAL ID:202202279661344553   整理番号:22A1051428

長鎖非コードRNA PART1を含む腫瘍由来細胞外小胞は,M2へのマクロファージ極性化により肝細胞癌において発癌効果を発揮する【JST・京大機械翻訳】

Tumor-derived extracellular vesicles containing long noncoding RNA PART1 exert oncogenic effect in hepatocellular carcinoma by polarizing macrophages into M2
著者 (6件):
資料名:
巻: 54  号:ページ: 543-553  発行年: 2022年 
JST資料番号: W3234A  ISSN: 1590-8658  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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著者らは,腫瘍由来細胞外小胞(EV)が,肝細胞癌(HCC)の進行においてマクロファージの極性化を組織化するために,マクロファージに長い非コードRNA(lncRNA)PART1を送達できるかどうかを調査した。PART1,マイクロRNA(miR)-372-3pおよびTLR4の発現パターンを,HCC組織およびHCC細胞においてRT-qPCRによって検出した。PART1は,HCC細胞過程に及ぼす影響を評価するために,HCC細胞でサイレンシングまたは過剰発現した。EVsは,PART1過剰発現HCC細胞から分離され,マクロファージと共培養され,そして,獲得および機能喪失アッセイがマクロファージで実行され,マクロファージ分極におけるそれらの役割を評価した。PART1,miR-372-3pおよびTLR4の間の関係を評価した。in vivoでの腫瘍形成性に及ぼすEV-PART1の影響をヌードマウスにおける皮下腫瘍形成試験によって検出した。PART1とTLR4はアップレギュレートされたが,miR-372-3pはHCC組織と細胞で下方制御された。PART1はHCC細胞増殖,移動,浸潤およびEMTを増加させた。機構的に,PART1はmiR-372-3pに結合し,その発現をダウンレギュレートしたが,TLR4はマクロファージにおいてmiR-372-3pにより負に標的化された。PART1,TLR4過剰発現またはmiR-372-3p阻害を含むEVはマクロファージのM2分極を誘導した。また,PART1を含むEVはマクロファージのM2分極とmiR-372-3p/TLR4軸に影響することによるHCCの発生を促進した。HCC細胞由来EVは,HCCにおけるマクロファージM2分極を促進するために,PART1デリバリーを介してmiR-372-3pを阻害することによりTLR4をアップレギュレートするかもしれない。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の腫よう  ,  遺伝子発現 

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