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J-GLOBAL ID:202202279929953192   整理番号:22A0835867

TRDMT1の欠乏は,骨肉腫細胞の長期培養中の外因性RNAベース応答を損ない,レトロトランスポゾン活性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Deficiency of TRDMT1 impairs exogenous RNA-based response and promotes retrotransposon activity during long-term culture of osteosarcoma cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 80  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0472A  ISSN: 0887-2333  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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TRDMT1メチルトランスフェラーゼは,TRDMT1仲介RNAメチル化がDNA損傷応答(DDR)に関与し,TRDMT1欠損細胞がPARP1阻害剤に感受性であるので,抗癌療法における新規標的であると仮定されている。しかし,薬物刺激に対する癌細胞選択時のTRDMT1遺伝子ノックアウト(KO)の影響および外因性RNAの関与は,取り組まれなかった。この研究では,活性TRDMT1遺伝子を欠く骨肉腫(OS)細胞を,外因性RNAの存在下でエトポシドの短期治療に供し,長期効果を薬剤除去後に分析した。細胞増殖と細胞生存率の変化,遺伝的安定性およびDDR,テロメア長およびシェルテリン複合体,レトロトランスポゾン活性,および選択した炎症誘発性サイトカインのレベルを考察した。TRDMT1 KO OS細胞の長期選択は,修飾DDR,テロメア長の変化,および外因性RNAの添加により調節されたレトロトランスポゾン活性の増加をもたらした。従って,TRDMT1遺伝子KOは化学療法薬に対する癌細胞応答を調節する細胞及び遺伝的不均一性を促進する可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞膜の輸送  ,  細胞生理一般 
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