文献
J-GLOBAL ID:202202280069219503   整理番号:22A1045166

SETD5は乳癌幹様細胞および腫瘍増殖における解糖を調節する【JST・京大機械翻訳】

SETD5 Regulates Glycolysis in Breast Cancer Stem-Like Cells and Fuels Tumor Growth
著者 (6件):
資料名:
巻: 192  号:ページ: 712-721  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0065B  ISSN: 0002-9440  CODEN: AJPAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
解糖は乳癌幹様細胞(BCSC)リプログラミングにおいて中心的な役割を果たすが,解糖を癌幹様細胞に結合する分子機構は不明である。SETD5はヒストンリジンメチルトランスフェラーゼファミリーの以前に特性化されていないメンバーである。本研究の目的は,SETD5による幹様および解糖活性化形質の促進の基礎となる機構を調査することであった。以前の研究は,乳癌組織におけるSETD5の過剰発現が進行と正の関係があることを示した。本研究は,SETD5発現がBCSCsに富んでいることを示した。SETD5のダウンレギュレーションは,in vitroおよびin vivoでBCSC特性および解糖を有意に低下させた。興味深いことに,SETD5と解糖酵素は皮下腫瘍組織の中心低酸素領域に蓄積した。バイオインフォマティクス分析は,SETD5がE1A結合蛋白質p300(EP300)に結合し,続いて低酸素誘導因子1α(HIF-1α)に結合すると予測した。機構的研究は,SETD5がEP300/HIF-1αの上流エフェクターであることを見出した。SETD5ノックダウンは,HIF-1αを核に蓄積する化学的低酸素模倣剤である塩化コバルトで処理した後の核におけるHIF-1α,ヘキソキナーゼ-2,および6-ホスホフルクト-2-キナーゼの発現を減少させた。このため,SETD5は,EP300/HIF-1αへの結合を介し,BCSCsの解糖に対し必要であり,乳癌患者に対する可能性のある治療標的になる。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る