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J-GLOBAL ID:202202280310140933   整理番号:22A0772118

アセチルL-カルニチンは脂肪由来幹細胞を血清飢餓から保護する:活性酸素種,オートファジー,アポトーシスおよび老化のネットワーク上の調節【JST・京大機械翻訳】

Acetyl l-carnitine protects adipose-derived stem cells against serum-starvation: regulation on the network composed of reactive oxygen species, autophagy, apoptosis and senescence
著者 (9件):
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巻: 74  号:ページ: 105-121  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0921A  ISSN: 0920-9069  CODEN: CYTOER  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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脂肪由来幹細胞(ADSCs)は,細胞治療および再生医療において重要な役割を果たす。しかし,局所栄養欠乏はしばしば移植細胞の治療効果を制限する。アセチルL-カルニチン(ALC)は一般的なエネルギー代謝調節因子とフリーラジカルスカベンジャーである。本研究は,重度の血清欠乏に曝露したADSCに対するALCの効果を調べ,相対的なマカニズムを調査した。1mMのALC処理は増殖を改善し,飢餓細胞の老化を軽減し,活性酸素種(ROS)の減少とSOD1とカタラーゼの蛋白質発現の増加を伴った。加えて,ALCはアポトーシスを阻害したが,飢餓誘導オートファジーを増加させ,これはBcl-2-Beclin1とBcl-2-Bax複合体の解離の相の調節に関連していた。N-アセチルシステイン(N-AC)とALCを置換して得られた証拠は,ROSがオートファジー,アポトーシスおよび老化の中心誘導因子であることを示唆する。保護機構においてALCとN-ACの間に差異があり,それはN-ACと比較して,ALCは抗酸化と同じ時間でオートファジーを良好に維持した。3-メチルアデニン(3-MA)によるオートファジーの阻害は,ALCの保護作用を部分的に相殺する。しかし,低レベルROSと増強オートファジーにもかかわらず,高濃度(10mM)のALCは細胞アポトーシスと老化を著しく悪化させ,細胞保護を失い,損傷を引き起こした。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature B.V. 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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