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J-GLOBAL ID:202202280600661410   整理番号:22A0167372

ナノセレンはin vivoおよびin vitroでのニッケル誘導肝毒性においてPI3K/AKT経路を介してミトコンドリア関連アポトーシスを減弱する【JST・京大機械翻訳】

Nano-selenium attenuates mitochondrial-associated apoptosis via the PI3K/AKT pathway in nickel-induced hepatotoxicity in vivo and in vitro
著者 (16件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 101-119  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0287C  ISSN: 1520-4081  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本研究の目的は,ニッケル(Ni)誘起肝毒性に対するNano-Seの保護作用と潜在的機構を調べることであった。したがって,Ni誘導肝毒性のin vivoおよびin vitroモデルを構築した。Sprague-Dawley(SD)ラットを,硫酸ニッケル(NiSO_4,5.0mg/kg,i.p.)に,Nano-Se(0.5,1,および2mg/kg,経口強制)を14日間投与し,HepG2細胞を,Nano-Se(20μM)の有無で24時間,NiSO_4(1500μM)に曝露した。ナノ-Seは,ラット肝臓における病理学的変化の改善とNi蓄積の減少により示されるNi誘導肝毒性を明らかに防止した。Niはスーパーオキシドジスムターゼ(SOD),カタラーゼ(CAT),グルタチオンレダクターゼ(GSH-Px)およびマロンジアルデヒド(MDA)レベルの肝臓活性の有意な増加を誘導し,対照群のそれらと比較してグルタチオン(GSH)含有量を減少させた。ナノ-Se投与は,肝臓GSH含有量とGSH-Px活性の増加を通して肝臓抗酸化能を改善し,SOD,CAT,およびMDAレベルの活性を減少させた。Nano-Seは細胞生存率を改善し,活性酸素(ROS)生成を減少させ,Ni処理HepG2細胞における核構造の形態変化を改善した。さらに,Nano-Seはチトクロームc,カスパーゼ-9,切断カスパーゼ-3のNi誘導増加を阻害し,in vivoおよびin vitroの両方でPI3KおよびAKTリン酸化を増加させた。さらに,PI3K阻害剤Y294002は,アポトーシスに及ぼすNano-Seの保護作用を阻害することができた。このように,Nano-SeはPI3K/AKTシグナリングを有意に活性化し,Ni誘導肝毒性におけるアポトーシスを改善する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
有機化合物の毒性  ,  金属及び金属化合物の毒性  ,  動物に対する影響 

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