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J-GLOBAL ID：202202281120041140   整理番号：22A1020662

コリン作動性および神経免疫シグナリングは成体海馬神経形成および発達を通じてアルコール病理学に影響する【JST・京大機械翻訳】

Cholinergic and Neuroimmune Signaling Interact to Impact Adult Hippocampal Neurogenesis and Alcohol Pathology Across Development

著者 (6件)： Macht Victoria A. (1Bowles Center for Alcohol Studies, School of Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC, United States) ,  Vetreno Ryan P. (1Bowles Center for Alcohol Studies, School of Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC, United States) ,  Vetreno Ryan P. (2Department of Psychiatry, School of Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC, United States) ,  Crews Fulton T. (1Bowles Center for Alcohol Studies, School of Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC, United States) ,  Crews Fulton T. (2Department of Psychiatry, School of Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC, United States) ,  Crews Fulton T. (3Department of Pharmacology, School of Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC, United States)
資料名： Frontiers in Pharmacology (Web)  (Frontiers in Pharmacology (Web))
巻： 13  ページ： 849997  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7091A  ISSN： 1663-9812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルコール(エタノール)使用と誤用は,寿命の個人に影響する高価な社会的問題である。アルコール使用と誤用は思春期中に典型的に開始し,一般に成人期に継続する。青年により最も広く乱用された薬剤であるだけでなく,世界で最も広く乱用されている薬剤の一つである。実際,母親の飲酒の高率は,西洋の世界における神経学的欠損の最も予防可能な原因を発達中のエタノール曝露にする。前臨床研究は,エタノールの最も一貫した効果の1つが海馬神経発生のその破壊であることを決定した。しかし,海馬神経発生に対するエタノールの影響の重症度,持続性および可逆性は,評価時の曝露および年齢の発達段階に依存する。エタノールの神経発達効果の合併は,神経形成を調節する神経調節系,特にコリン作動性系の同時発生と成熟である。海馬におけるコリン作動性シグナル伝達は,ムスカリンおよびニコチン受容体作用を介して海馬神経新生を直接調節し,海馬環境に対する抗炎症調節制御を提供することにより神経発生を間接的に調節する。したがって,本レビューの目的は,コリン作動性系の成熟パターンとその神経免疫シグナル伝達の調節が成体神経発生に対するエタノールの効果にどのように影響するかを評価することである。例えば,周産期エタノール曝露は基底前脳コリン作動性ニューロン集団を減少させ,成体に持続する海馬への長期発生破壊をもたらす。成体海馬神経発生における神経免疫応答と破壊は,環境,発達,および薬理学的挑戦後に明らかであり,周産期エタノール曝露は,神経と免疫機能が歪神経と免疫機能という条件下で非マスキングされる成体の神経因性欠損を誘発することを示唆する。同様に,青年期のエタノール曝露は,基底前脳コリン作動性ニューロン集団を持続的に減少させ,海馬神経免疫遺伝子発現を増加させ,成体における海馬神経形成を減少させる。周産期と思春期のエタノールの影響は禁制によって軽減されるが,海馬神経発生における成体エタノール曝露誘発低下は,禁制後に回復し,神経発生と可逆性におけるエタノール誘発変化が発生期間に依存することを示唆する。したがって,本レビューの焦点は,臨界発生期間にわたるエタノール曝露が,成体における海馬神経形成に特異的に影響するコリン作動性および神経炎症系の成熟をいかに破壊するかの試験である。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *アルコール ,  消炎作用 ,  胎児 ,  免疫反応 ,  *海馬 ,  *成体 ,  母親 ,  周産期 ,  思春期 ,  遺伝子発現 ,  ニューロパチー ,  細胞情報伝達 ,  サイトカイン ,  脂肪族アルコール ,  脂肪族アミン ,  第四アンモニウム ,  アミノアルコール

著者キーワード (8件)： エタノール ,  海馬 ,  アセチルコリン ,  胎児アルコール ,  思春期 ,  コリン ,  サイトカイン ,  ダブルコルチン

分類 (1件)： 中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (2件)： エタノール ,  コリン

引用文献 (238件)：

• AbdipranotoA., WuS., StayteS., VisselB. (2008). The Role of Neurogenesis in Neurodegenerative Diseases and its Implications for Therapeutic Development. CNS Neurol. Disord. Drug Targets 7, 187-210. doi: 10.2174/187152708784083858
• AbelE. L., SokolR. J. (1987). Incidence of Fetal Alcohol Syndrome and Economic Impact of FAS-Related Anomalies. Drug Alcohol Depend. 19, 51-70. doi: 10.1016/0376-8716(87)90087-1
• AbhimanyuC. O., OntiverosR. S., NishiguchiT., LadkiM., HiltonI. B., SchlesingerL. S., et al (2021). Reversing Post-Infectious Epigenetic-Mediated Immune Suppression. Front. Immunol. 12, 2093. doi: 10.3389/fimmu.2021.688132
• AdamsC. E., BroideR. S., ChenY., Winzer-SerhanU. H., HendersonT. A., LeslieF. M., et al (2002). Development of the Alpha7 Nicotinic Cholinergic Receptor in Rat Hippocampal Formation. Brain Res. Dev. Brain Res. 139, 175-187. doi: 10.1016/s0165-3806(02)00547-3
• AgartzI., MomenanR., RawlingsR. R., KerichM. J., HommerD. W. (1999). Hippocampal Volume in Patients with Alcohol Dependence. Arch. Gen. Psychiatry 56, 356-363. doi: 10.1001/archpsyc.56.4.356

タイトルに関連する用語 (8件)： 神経免疫 ,  シグナリング ,  成体 ,  海馬 ,  神経形成 ,  発達 ,  アルコール ,  病理学