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J-GLOBAL ID:202202281478860302   整理番号:22A1054120

ヒト脳微小血管内皮細胞に対する高グルコースおよび低酸素媒介損傷はin vitroでBV-2ミクログリアにおいて変化した炎症促進性表現型を誘導する【JST・京大機械翻訳】

High Glucose and Hypoxia-Mediated Damage to Human Brain Microvessel Endothelial Cells Induces an Altered, Pro-Inflammatory Phenotype in BV-2 Microglia In Vitro
著者 (6件):
資料名:
巻: 42  号:ページ: 985-996  発行年: 2022年 
JST資料番号: W0158A  ISSN: 0272-4340  CODEN: CMNEDI  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病はAlzheimer病(AD)の発症に強く関連するが,この増強リスクの機序は不明である。血管炎症は糖尿病とADの両方の一貫した特徴であるため,脳微小循環は脳における糖尿病の効果に対する重要な標的である。本研究の目的は,糖尿病関連発作,グルコースおよび低酸素により損傷された脳内皮細胞が,in vitroでミクログリアにおける炎症および活性化過程に影響を及ぼすかどうかを探求することである。ヒト脳微小血管内皮細胞(HBMVEC)を5mMグルコース(対照),30mMグルコース(高グルコース),低酸素曝露または低酸素+高グルコースに曝露した。HBMVEC条件培地を用いてBV-2ミクログリアを処理した。ミクログリア表現型の変化は,一酸化窒素(NO),サイトカイン産生,ミクログリア活性化状態マーカーおよびミクログリア食作用の測定により評価した。HBMVECは,LDH,インターロイキン(IL)-1β,および活性酸素種(ROS)の放出によって評価されたように,グルコースおよび/または低酸素への曝露によって損傷を受けた。グルコースと低酸素により損傷したHBMVECは,NO,腫瘍壊死因子-α(TNFα)およびマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)-9のミクログリア産生の増加を誘導した。損傷したHBMVECはCD11cとCLEC7Aのミクログリア発現を有意に増加させ,ホメオスタシスマーカーP2RY12の発現を減少させた。最後に,BV-2細胞によるビーズ取込,食細胞能力の指標は,損傷したHBMVECからの馴化培地により上昇した。糖尿病関連発作,グルコースおよび低酸素による脳内皮細胞への損傷が,ミクログリア炎症を促進するという実証は,脳微小循環がAD脳における糖尿病の有害な効果の重要な遺伝子座であるという考えを支持する。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  循環系の基礎医学 
物質索引 (1件):
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