抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】小細胞肺癌細胞の自己貪食,成長,および転移に及ぼすmiR-409-3pとその標的遺伝子の影響を研究する。方法;miR-409-3pのHPAEpiC,SBC-5,NCI-H446,HOP-92細胞における発現をqRT-PCRで検出し,miR-409-3pmicとmiR-NCをSBC-5細胞にトランスフェクトした。トランスフェクション後の細胞増殖をCCK8で検出し,細胞遊走と浸潤をTranswellチャンバーで検出し,アポトーシスをフローサイトメトリーで検出し,miR-409-3pとBeclin-1の標的結合を二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子アッセイで検出した。SBC-5細胞にmiR-409-3pmicをトランスフェクションした後、Beclin-1過発現プラスミド(miR-409-3pmic+Beclin-1)をトランスフェクションし、各群の細胞増殖、遊走、浸潤とアポトーシスレベルを測定した。Beclin-1,LC3-II,p62の発現は,ウエスタンブロット法によって検出した。結果:miR-409-3pのSBC-5、NCI-H446、HOP-92細胞における発現はHPAEpiC細胞より明らかに低かった。miR-409-3pmic群の細胞増殖、遊走、浸潤能力はmiR-NC群より明らかに低く、アポトーシスレベルはmiR-NC群より明らかに高かった。miR-409-3p標的結合Beclin-1.miR-409-3pmic+Beclin-1群の細胞増殖,遊走,浸潤能は,miR-409-3pmic群よりも有意に高かった。アポトーシスレベルは,miR-409-3pmic群よりも有意に低かった。miR-409-3pmic群のBeclin-1、LC3-II発現はmiR-NC群より明らかに低く、p62発現はmiR-NC群より明らかに高かった。miR-409-3pmic+Beclin-1群の細胞のLC3-II発現はmiR-409-3pmic群より明らかに高く、p62発現はmiR-409-3pmic群より明らかに低かった。【結論】miR-409-3pは,Beclin-1によるSBC-5細胞の増殖と転移を阻害し,その機序は,小細胞肺癌細胞の自己貪食を抑制する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】