文献

J-GLOBAL ID：202202282210672645   整理番号：22A0443109

ジヒドロアルテミシニンはAKT/mTOR経路を介してマクロファージM1分極を誘導することによりLewis肺癌進行を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Dihydroartemisinin inhibits Lewis Lung carcinoma progression by inducing macrophages M1 polarization via AKT/mTOR pathway

著者 (9件)： Xiao Xiaoqian (School of Basic Medical Sciences, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 611137, China) ,  Li Yanping (School of Basic Medical Sciences, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 611137, China) ,  Wang Yi (School of Basic Medical Sciences, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 611137, China) ,  Zhang Yuxi (School of Basic Medical Sciences, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 611137, China) ,  Chen Jilan (School of Basic Medical Sciences, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 611137, China) ,  Liu Weiwei (School of Basic Medical Sciences, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 611137, China) ,  Tang Jingyi (School of Basic Medical Sciences, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 611137, China) ,  Yue Fuping (School of Medical and Life Sciences, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 611137, China) ,  Yang Jiahui (School of Basic Medical Sciences, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu 611137, China)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 103  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 前臨床および臨床データは,腫瘍関連マクロファージ(TAM)の高い浸潤と,ほとんどの型の腫瘍における予後不良との密接な関係を示し,従って,TAMsを標的とすることは,有望な抗癌免疫療法として立っている。最近の研究では,腫瘍微小環境内の抗腫瘍免疫の増強を介してアルテミシニンの抗腫瘍効果が示されているが,その根底にあるメカニズムはまだ明らかではない。本研究では,マウスLewis肺癌モデルにおける腫瘍内TAM分極および抗腫瘍免疫応答の調節におけるジヒドロアルテミシニン(DHA)の重要な役割を明らかにした。DHAはLewis肺癌の進行を阻害し,腫瘍間質内のTAMsの頻度を中程度に減少させ,CD86発現を著しく増加させたが,TAMsでのCD206発現は減少し,これはM1様表現型へのTAMsの極性化におけるDHAの役割を示した。次に,著者らのin vitroデータは,DHAがM1表現型関連分子を増加させることによってマクロファージM1表現型転移を用量依存的に促進し,一方,M2表現型関連分子の発現を減少させることを確認した。さらに,DHAは炎症誘発性サイトカイン産生を増加させ,食作用能を増強し,抗炎症サイトカイン産生を減少させた。最後に,AKT/mTORシグナル伝達が潜在的にDHA誘導マクロファージ分化を仲介することを証明するため,ラパマイシンを用いてmTORの活性を特異的に遮断し,M1刺激下でマクロファージを刺激した。著者らのデータは,ラパマイシンがDHA誘発M1関連表現型と炎症誘発性サイトカイン発現を有意に減少させることを示した。要約すると,著者らの研究は,肺癌における新規抗癌免疫療法の開発に対する将来の潜在的治療選択肢の一つとしてDHAを強調した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *分極 ,  消炎作用 ,  抗腫瘍作用 ,  腫瘍 ,  表現型 ,  免疫療法 ,  *マクロファージ ,  *肺腫瘍 ,  in vitro実験 ,  腫瘍免疫 ,  炎症性サイトカイン ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： *Lewis肺癌 ,  サイトカイン産生 ,  腫瘍関連マクロファージ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ジヒドロアルテミシニン ,  Lewis肺癌 ,  マクロファージ分極 ,  腫瘍微小環境 ,  免疫療法 ,  AKT/mTOR経路

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (9件)： ジヒドロアルテミシニン ,  Akt ,  mTOR ,  経路 ,  マクロファージ ,  分極 ,  誘導 ,  Lewis肺癌 ,  阻害