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J-GLOBAL ID:202202282689947622   整理番号:22A0490735

ゲニステインはSIRT1-p66shc-Foxo3a経路を通してHUVECにおけるox-LDL誘発酸化ストレスと老化を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Genistein suppresses ox-LDL-elicited oxidative stress and senescence in HUVECs through the SIRT1-p66shc-Foxo3a pathways
著者 (4件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: e22939  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0288A  ISSN: 1099-0461  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ゲニステインの抗老化機能は酸化ストレスの阻害に関連するが,その機構は明らかにされていない。本研究では,酸化低密度リポ蛋白質(ox-LDL)誘導内皮老化に及ぼすゲニステインの影響,および過程におけるサーチュイン-1(SIRT1)-66-kDaSrc相同2ドメイン含有蛋白質(p66Shc)-フォークヘッドボックス蛋白質O3(Foxo3a)経路の役割を検討した。本論文では,ヒト臍帯静脈内皮細胞を1000nMゲニステインで30分間前処理し,50mg/Lのox-LDLで12時間インキュベートした。一方,p66shcのアデノウイルス仲介過剰発現とSIRT1の低分子干渉RNA仲介サイレンシングの機能を調べた。結果は,ゲニステイン前処理がox-LDL誘導ミトコンドリア活性酸素種,酸化的修飾DNA(8-OHdG)とpai-1のレベル,およびSA-β-galの活性を軽減し,それはp66shcの軽減と関連することを示した。さらなる研究は,p66shcに対するゲニステインの阻害効果がp66shcのアセチル化とリン酸化を抑制し,SIRT1を活性化することによりそのミトコンドリア転座を改善することを示した。さらに,不活性化p66shcはリン酸化を抑制し,核蓄積を誘発することによりFoxo3aの活性を増強することができた。この研究は,ゲニステインがSIRT1-p66shc-Foxo3a経路を介し,ox-LDLが誘導するミトコンドリア酸化ストレスと老化を防ぐことを示す。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  蛋白質・ペプチド一般 
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