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J-GLOBAL ID：202202282796963474   整理番号：22A0969537

アセチルコリンおよびニコチン受容体を介して低酸素/再酸素化誘発アポトーシス,オートファジーおよびミトコンドリア機能障害に対する細胞保護を発揮するアセチルコリン【JST・京大機械翻訳】

Acetylcholine exerts cytoprotection against hypoxia/reoxygenation-induced apoptosis, autophagy and mitochondrial impairment through both muscarinic and nicotinic receptors

著者 (12件)： Intachai Kannaporn (Cardiac Electrophysiology Research and Training Center, Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand) ,  Intachai Kannaporn (Cardiac Electrophysiology Unit, Department of Physiology, Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand) ,  Intachai Kannaporn (Center of Excellence in Cardiac Electrophysiology Research, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand) ,  Chattipakorn Siriporn C. (Cardiac Electrophysiology Research and Training Center, Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand) ,  Chattipakorn Siriporn C. (Center of Excellence in Cardiac Electrophysiology Research, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand) ,  Chattipakorn Siriporn C. (Department of Oral Biology and Diagnostic Sciences, Faculty of Dentistry, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand) ,  Chattipakorn Nipon (Cardiac Electrophysiology Research and Training Center, Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand) ,  Chattipakorn Nipon (Cardiac Electrophysiology Unit, Department of Physiology, Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand) ,  Chattipakorn Nipon (Center of Excellence in Cardiac Electrophysiology Research, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand) ,  Shinlapawittayatorn Krekwit (Cardiac Electrophysiology Research and Training Center, Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand) ,  Shinlapawittayatorn Krekwit (Cardiac Electrophysiology Unit, Department of Physiology, Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand) ,  Shinlapawittayatorn Krekwit (Center of Excellence in Cardiac Electrophysiology Research, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand)
資料名： Apoptosis  (Apoptosis)
巻： 27  号： 3-4  ページ： 233-245  発行年： 2022年 
JST資料番号： W1726A  ISSN： 1360-8185  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アセチルコリン(ACh)は心筋虚血/再灌流(I/R)傷害に対して心臓保護作用を発揮することが示されている。しかし,AChがムスカリン性またはニコチン性ACh受容体の活性化を介して主にその心臓保護作用を発揮するかどうかは,完全には理解されていない。H9c2細胞におけるACh受容体アゴニストの有無における低酸素/再酸素化(H/R)の影響を調べた。細胞(2.5×105細胞/ウェル)を低酸素室で虚血溶液(30分)でインキュベートし,続いて正常培地で再酸素化(120分)した。AChまたはニコチンACh受容体アゴニスト(GTS21)を低酸素または再酸素化開始時に低酸素の5分前に適用した。細胞生存率,アポトーシス,ERストレス,ミトコンドリア動態および生物発生を測定した。H/Rは,対照と比べて,細胞生存率およびミトコンドリア生合成を有意に減少させ,アポトーシス,ERストレス,ミトコンドリア分裂およびオートファジーフラックスを増加させた。AChとGTS21は,アポトーシス,オートファジー,およびERストレスを減少することにより,細胞生存率を有意に増加させた。しかし,AChとGTS21は低酸素前または低酸素時に適用した場合,ミトコンドリア融合を増加させた。再酸素化開始の間,AChのみがミトコンドリア生合成を増加させた。アトロピンによる共処理はAChとGTS21の有益な効果を逆転した。本知見は,AChがムスカリンおよびニコチン受容体の活性化を介してH/R誘導アポトーシス,オートファジーおよびミトコンドリア障害に対して細胞保護作用を発揮することを示した。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 生合成 ,  心筋 ,  *ミトコンドリア ,  虚血 ,  *酸素欠乏 ,  生存率 ,  培養細胞 ,  *アポトーシス ,  筋芽細胞 ,  小胞体ストレス ,  *オートファジー ,  脂肪酸
準シソーラス用語： 細胞生存率 ,  アゴニスト ,  虚血再潅流 ,  *再酸素化 ,  H9c2細胞 ,  *ミトコンドリア機能 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アポトーシス ,  低酸素/再酸素化 ,  虚血/再潅流 ,  ミトコンドリア融合 ,  ミトコンドリア生合成

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： アセチルコリン

タイトルに関連する用語 (9件)： アセチルコリン ,  ニコチン受容体 ,  低酸素 ,  再酸素化 ,  誘発 ,  アポトーシス ,  オートファジー ,  ミトコンドリア機能障害 ,  細胞保護