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J-GLOBAL ID:202202282884808322   整理番号:22A0321637

モルヒネによって誘発されるコレシストキニン-B受容体,BDNFおよびドーパミンD_1受容体に対するゲラニルゲラニルアセトンの阻害【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of Geranylgeranylacetone on cholecystokinin-B receptor, BDNF and dopamine D1 receptor induced by morphine
著者 (9件):
資料名:
巻: 588  ページ: 23-28  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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モルヒネは,疼痛放出と使用薬物である。モルフィンは,腹側被蓋領域(VTA)と側坐核(NAc)から成るドーパミン作動性報酬システムの活性化により中毒をもたらす。コレシストキニン(CCK)は腸-脳神経ペプチドであり,モルヒネ依存性に関与する。脳由来神経栄養因子(BDNF)はニューロトロフィンであり,中毒の調節において役割を果たす。ゲラニルゲラニルアセトン(GGA)は,胃粘膜損傷を保護し,ニューロンを保護する薬剤である。著者らの以前の研究は,GGAが,チオレドキシン1(Trx1)を誘導することを通して,モルヒネ誘発禁断と再発を遮断することを示した。この研究では,コレシストキニン-B受容体(CCKB受容体)とBDNFがモルヒネ中毒に対するGGA阻害と関係するかを検討した。最初に,条件付け場所選好(CPP)モデルを作成し,GGAが本研究でモルヒネ-CPPの発現を遮断することを確認した。次に,著者らの結果は,モルヒネがマウスのVTAおよびNAcにおけるドーパミンD1受容体,チロシンヒドロキシラーゼ(TH),CCKB受容体およびBDNFの発現を増加させ,それはGGAによって阻害されたことを示した。これらの結果は,ドーパミン作動系におけるCCKとBDNFがモルヒネ-CPPを遮断するGGAの役割と関連することを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞膜の受容体  ,  細胞構成体の機能 

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