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J-GLOBAL ID:202202282925776574   整理番号:22A1052821

ヒラメParalichthys olivaceusの肝臓における転写レベルにおけるAKT1およびAKT2の分子クローニングとインスリンおよびグルコースへのそれらの分岐応答【JST・京大機械翻訳】

Molecular cloning of AKT1 and AKT2 and their divergent responses to insulin and glucose at transcriptional level in the liver of Japanese flounder Paralichthys olivaceus
著者 (8件):
資料名:
巻: 23  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W3063A  ISSN: 2352-5134  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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セリン-トレオニンキナーゼAKT(蛋白質キナーゼB)は哺乳類におけるインシュリン仲介シグナル伝達において重要な役割を担うが,肉食性魚類におけるその役割はまだ不明である。本研究では,AKT1およびAKT2をヒラメ(Paralichthys olivaceus)からクローン化し,AKT1およびAKT2のcDNAの完全長配列は,それぞれ473および482アミノ酸をコードする2335bpおよび3340bpであった。組織分布結果は,AKT1が鰓,肝臓,脾臓,および脳において最も豊富に発現したことを示した。AKT2は肝臓で最も高度に発現し,鰓,脳および眼が続いた。4IU/kgのウシインシュリンまたは0.6g/kgのグルコースを注射した後,リン酸緩衝溶液(PBS)を腹腔内投与したそれらと比較して,ヒラメの肝臓におけるインシュリン媒介インシュリン受容体(IR)/インスリン受容体基質(IRS)/ホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)/AKT経路およびその下流グルコース代謝経路は,有意に活性化された。AKT2発現はインシュリンまたはグルコース注入後に有意に増加したが,AKT1は増加しなかった。同様の結果が,異なる用量のウシインシュリン(50nM,100nMおよび200nM)またはPBS(対照)による24時間インキュベーション後のヒラメの一次肝細胞でも見られた。ヒラメの肝細胞におけるAKT2のノックダウンは,解糖,グルコース輸送およびグリコーゲン合成を阻害した。一方,AKT2のノックダウンはホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ(PEPCK)発現を促進し,グルコネオゲネシス経路におけるグルコース-6-ホスファターゼ(G6P)発現を阻害した。本研究において,AKT2はインシュリンまたはグルコース投与後のヒラメの肝臓におけるAKT1よりもインシュリン仲介経路により感受性が高いことを確認した。さらに,グルコース代謝経路はヒラメの肝臓におけるAKT2により仲介された。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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魚類  ,  遺伝子の構造と化学  ,  遺伝子発現  ,  動物の生化学  ,  酵素一般 
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