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J-GLOBAL ID：202202282931173632   整理番号：22A0983897

GPR43はApcマウスにおけるラパマイシン複合体1活性の哺乳類標的の修飾により腸腫瘍増殖を抑制する【JST・京大機械翻訳】

GPR43 Suppresses Intestinal Tumor Growth by Modification of the Mammalian Target of Rapamycin Complex 1 Activity in Apc Mice

著者 (10件)： Kong Lingling (Division of Gastroenterology, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Japan) ,  Hoshi Namiko (Division of Gastroenterology, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Japan) ,  Sui Yunlong (Division of Gastroenterology, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Japan) ,  Yamada Yasutaka (Division of Gastroenterology, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Japan) ,  Yoshida Ryutaro (Division of Gastroenterology, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Japan) ,  Ooi Makoto (Division of Gastroenterology, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Japan) ,  Tian Zibin (Department of Gastroenterology, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao, China) ,  Kimura Ikuo (Laboratory of Molecular Neurobiology, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Kimura Ikuo (Department of Applied Biological Science, Graduate School of Agriculture, Tokyo University of Agriculture and Technology, Tokyo, Japan) ,  Kodama Yuzo (Division of Gastroenterology, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Japan)
資料名： Medical Principles and Practice  (Medical Principles and Practice)
巻： 31  号： 1  ページ： 39-46  発行年： 2022年 
JST資料番号： W6342A  ISSN： 1011-7571  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:短鎖脂肪酸の受容体であるG蛋白質共役受容体43(GPR43)は,腫瘍増殖の抑制に役割を果たす。しかし,詳細な根底にある機構を包括的に解明する必要がある。本研究では,腸腫瘍のマウスモデルであるApcMin/+を用いた腫瘍増殖の阻害におけるGPR43の役割を調べた。材料および方法:GPR43-/-ApcMin/+およびGPR43+/-ApcMin/+マウスを用い,腫瘍数を実験期間の終わりに分析した。免疫組織化学,定量的ポリメラーゼ連鎖反応,およびウェスタンブロッティングを行い,細胞増殖と増殖関連シグナル経路を分析した。結果:著者らの結果は,GPR43欠損がApcMin/+マウスにおける腫瘍数の増加をもたらすことを明らかにした。Ki67はGPR43-/-マウスで高度に発現した(p>0.05)。インターロイキン-6および腫瘍壊死因子-αおよびアミノ酸輸送体を含む炎症誘発性サイトカインの発現レベルの増加は,GPR43欠損マウスと比較してGPR43欠損マウスでは観察されなかった。さらに,GPR43欠損腫瘍組織はラパマイシン仲介リン酸化リボソーム蛋白質S6キナーゼベータ1(p>0.05)の哺乳類標的の増強とリン酸化真核生物翻訳開始因子4E結合蛋白質1(p>0.05)を示したが,Akt(蛋白質キナーゼB)リン酸化(p=0.788)は示さなかった。結論:GPR43は,ラパマイシン複合体1経路の哺乳類標的の阻害を介し,少なくとも一部は腫瘍増殖に対し保護を与える。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *マウス ,  リン酸化 ,  細胞増殖 ,  *複合体 ,  モデル ,  TNF【壊死因子】 ,  *腸腫瘍 ,  PCR法 ,  インターロイキン6 ,  免疫組織化学 ,  炎症性サイトカイン ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： *腫瘍成長 ,  短鎖脂肪酸 ,  腫瘍組織 ,  マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： G蛋白質共役受容体43 ,  FFAR2 ,  短鎖脂肪酸 ,  Colon癌 ,  ラパマイシンの哺乳類標的

分類 (1件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (11件)： GPR43 ,  APC ,  マウス ,  ラパマイシン ,  複合体 ,  活性 ,  哺乳類 ,  標的 ,  修飾 ,  腸腫瘍 ,  増殖