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J-GLOBAL ID：202202282976577774   整理番号：22A1048788

トリフルオロ-イカリチンは,ラットの脊髄におけるHMGB1/NF-κBシグナル伝達のα7nAChR媒介抑制を介して慢性炎症性疼痛を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Trifluoro-icaritin alleviates chronic inflammatory pain through α7nAChR-mediated suppression of HMGB1/NF-κB signaling in the spinal cord of rats

著者 (7件)： Sun Yalan (Department of Physiology, School of Basic Medicine Sciences, Gannan Medical University, Ganzhou 341000, PR China) ,  Jia Dandan (Department of Physiology, School of Basic Medicine Sciences, Gannan Medical University, Ganzhou 341000, PR China) ,  Xue Meng (Department of Physiology, School of Basic Medicine Sciences, Gannan Medical University, Ganzhou 341000, PR China) ,  Huang Zhihua (Department of Physiology, School of Basic Medicine Sciences, Gannan Medical University, Ganzhou 341000, PR China) ,  Huang Zhihua (Pain Medicine Research Institute, Gannan Medical University, Ganzhou 341000, PR China) ,  Huang Cheng (Department of Physiology, School of Basic Medicine Sciences, Gannan Medical University, Ganzhou 341000, PR China) ,  Huang Cheng (Pain Medicine Research Institute, Gannan Medical University, Ganzhou 341000, PR China)
資料名： Brain Research Bulletin  (Brain Research Bulletin)
巻： 183  ページ： 13-26  発行年： 2022年 
JST資料番号： T0090A  ISSN： 0361-9230  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症性疼痛は公衆衛生に大きく影響する慢性,持続性および重篤な疾患であり,しばしばアロディニア,痛覚過敏および自発痛を伴う。α7ニコチン性アセチルコリン受容体(α7nAChR)はコリン作動性抗炎症経路で重要な役割を果たし,慢性疼痛における神経炎症の阻害を示す。Epimedium植物属の抽出物由来のイカリチンの誘導体であるトリフルオロ-イカリチン(ICTF)は,顕著な抗炎症活性を有すると同定された。しかし,ICTFが炎症性疼痛に対して抗侵害受容作用を有し,その潜在的機序はよく解明されていない。ICTFの腹膜内注射(i.p.)は,Freundアジュバント(CFA)誘発炎症性疼痛ラットを,1日1回21日間連続して完了する。疼痛関連行動は足引っき閾値(PWT),足引っ込め潜時(PWL),およびCatWalk歩行分析で評価した。脊髄における疼痛関連シグナル伝達分子の発現を,qRT-PCR,ウェスタンブロットアッセイおよび免疫蛍光染色を用いて検出した。この結果は,ICTF(3.0mg/kg,i.p.)が,CFAラットで0.3および1.0mg/kgの機械異痛および熱痛覚過敏を効果的に軽減することを示した。さらに,ICTF(3.0mg/kg)はHMGB1,NF-κB p65,およびIL-1βのmRNAおよび蛋白質レベルを劇的に低下させたが,CFAラットの脊髄におけるα7nAChRおよびIL-10発現を著しく増強し,免疫蛍光染色は,CFAラットの脊髄において,ICTF(3.0mg/kg)がα7nAChRの発現を有意に増強し,また,CFAにより誘導された歩行パラメータの変化を抑制することとともに,CFAラットの脊髄におけるIBA1を減少させたことを示した。さらに,α7nAChRアンタゴニストα-ブンガロトキシン(α-Bgtx,1.0μg/kg)の髄腔内注射(i.t.)は,疼痛過敏症に対するICTFの抗侵害受容作用を逆転させるだけでなく,HMGB1,NF-κB p65およびIL-1βのダウンレギュレーション,ならびにICTF処理により誘導されたα7nAChRおよびIL-10蛋白質発現のアップレギュレーションを抑制した。まとめると,著者らの結果は,ICTFがラットの脊髄におけるHMGB1/NF-κBシグナル伝達経路のα7nAChR仲介阻害を介してCFA誘発炎症性疼痛を改善することができ,ICTFが慢性炎症性疼痛に対する潜在的疼痛殺傷者として利用できることを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： mRNA ,  アジュバント ,  過敏症 ,  消炎作用 ,  *脊髄 ,  *ラット ,  *疼痛 ,  *細胞情報伝達 ,  ダウンレギュレーション ,  アップレギュレーション ,  抗侵害作用 ,  知覚不全 ,  インターロイキン10 ,  ウェスタンブロット法
準シソーラス用語： 痛覚過敏 ,  インターロイキン1β , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 炎症性疼痛 ,  トリフルオロ-イカリチン ,  α7nAChR ,  HMGB1/NF-κB ,  完全なFreundのアジュバント

分類 (2件)： 消炎薬の基礎研究  (GW15010T) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： イカリチン ,  ラット ,  脊髄 ,  HMGB1 ,  シグナル伝達 ,  慢性 ,  炎症性疼痛