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J-GLOBAL ID:202202283522020427   整理番号:22A0430906

エモジンはビスファチンを介して病的損傷から肥満喘息ラットを保護するNF-κBシグナル伝達経路を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Emodin inhibits NF-κB signaling pathway to protect obese asthmatic rats from pathological damage via Visfatin
著者 (4件):
資料名:
巻: 74  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: D0118C  ISSN: 0040-8166  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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エモジンは喘息に対して保護作用を有する。肥満は喘息と密接に関連している。さらに,肥満喘息ラットにおけるエモジンの役割を調べた。オボアルブミン(OVA)を用いて喘息モデルを誘導し,高脂肪食(HFD)を用いて肥満ラットモデルを誘導した。体重をモデリングの前後に測定した。血清脂質レベルは市販キットを用いて評価した。次に,ラットの肺組織と気道組織をin vivoで分離した。ヘマトキシリン-エオシン染色(HE)は肺病変の程度を分析した。定量的逆転写PCRは,ビスファチンと酵素結合免疫吸着アッセイのmRNA発現を評価し,気道組織におけるNF-κB蛋白質発現を測定した。MTT,Brduおよびウエスタンブロットは,それぞれヒト気管支上皮細胞16HBEの細胞生存率,増殖およびNF-κBレベルを検出した。喘息とエモジン単独は正常ラットの体重に影響しなかったが,HFDはラットの体重を促進し,エモジンにより逆転した。喘息および肥満は,肺気腫,脂質蓄積,浮腫変化,リンパ肥大および気道平滑筋過形成を含むラット肺の病理学的損傷を促進し,そして,Emodin処理は,損傷を減少できた。喘息と肥満モデルの気道組織において,上方制御されたビスファチンmRNAとNF-κB蛋白質を観察した。16HBEにおいて,エモジンは,細胞生存率,増殖および活性化NF-κBシグナル伝達経路の促進において,ビスファチンの役割を逆転させた。エモジンはNF-κB発現を阻害し,ビスファチンによる肥満喘息ラットの病理学的症状を緩和した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
呼吸・呼吸器作用薬の基礎研究  ,  呼吸器の基礎医学 

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