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J-GLOBAL ID：202202283577910809   整理番号：22A1019458

アミロイド前駆体蛋白質のノックダウン:生物学的結果と臨床的機会【JST・京大機械翻訳】

Knockdown of Amyloid Precursor Protein: Biological Consequences and Clinical Opportunities

著者 (7件)： Gabriele Rebecca M. C. (Department of Neurodegenerative Disease, Queen Square Institute of Neurology, University College London, London, United Kingdom) ,  Abel Emily (Department of Neurodegenerative Disease, Queen Square Institute of Neurology, University College London, London, United Kingdom) ,  Abel Emily (UK Dementia Research Institute at University College London (UCL), Queen Square Institute of Neurology, London, United Kingdom) ,  Fox Nick C. (Department of Neurodegenerative Disease, Queen Square Institute of Neurology, University College London, London, United Kingdom) ,  Fox Nick C. (UK Dementia Research Institute at University College London (UCL), Queen Square Institute of Neurology, London, United Kingdom) ,  Wray Selina (Department of Neurodegenerative Disease, Queen Square Institute of Neurology, University College London, London, United Kingdom) ,  Arber Charles (Department of Neurodegenerative Disease, Queen Square Institute of Neurology, University College London, London, United Kingdom)
資料名： Frontiers in Neuroscience (Web)  (Frontiers in Neuroscience (Web))
巻： 16  ページ： 835645  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7087A  ISSN： 1662-453X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アミロイド前駆体蛋白質(APP)とその切断フラグメントアミロイドβ(Aβ)はAlzheimer病(AD)において基本的役割を持つ。APPの全投与量を増加させるか,またはそのプロセシングを変化させる遺伝的変化は,より長く,より凝集しやすいAβ種の生成を有利にし,病気の直接的な原因である。APPの1コピーで生活する人々は無症状であり,APPはin vitroで凝集傾向Aβ種の相対的産生を低下させることが示されている。これらの理由で,APP発現の減少はAD治療と予防のための魅力的なアプローチである。本レビューでは,APPの構造及び既知機能を記述し,モデル系におけるAPPノックダウン及びノックアウトの生物学的結果を論じた。APP発現を減らすことによりAD病理を逆転させる治療戦略の進歩を強調する。APP発現量を低減する新技術は,疾患修飾および遅い臨床的進行,遅延または発症予防さえ可能にすると結論した。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 凝集 ,  遺伝 ,  Alzheimer病 ,  病理 ,  治療計画 ,  in vitro実験 ,  *アミロイドβタンパク質
準シソーラス用語： *遺伝子ノックダウン法 ,  発症予防 ,  疾患修飾 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アミロイド前駆体蛋白質(APP) ,  アミロイドβ ,  アルツハイマー病 ,  CRISC ,  アンチセンスオリゴヌクレオシド

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

引用文献 (128件)：

• Akimov V., Barrio-Hernandez I., Hansen S. V. F., Hallenborg P., Pedersen A. K., Bekker-Jensen D. B., et al (2018). Ubisite approach for comprehensive mapping of lysine and n-terminal ubiquitination sites. Nat. Struct. Mol. Biol. 25:84. doi: 10.1038/s41594-018-0084-y
• Allinson T. M. J., Parkin E. T., Turner A. J., Hooper N. M. (2003). ADAMs family members as amyloid precursor protein α-secretases. J. Neurosci. Res. 74 342-352. doi: 10.1002/jnr.10737
• Andrew R. J., Kellett K. A. B., Thinakaran G., Hooper N. M. (2016). A greek tragedy: the growing complexity of Alzheimer amyloid precursor protein proteolysis. J. Biol. Chem. 291 19235-19244. doi: 10.1074/jbc.R116.746032
• Arber C., Lovejoy C., Harris L., Willumsen N., Alatza A., Casey J. M., et al (2021). Familial Alzheimer’s disease mutations in PSEN1 lead to premature human stem cell neurogenesis. Cell Rep. 34:108615. doi: 10.1016/j.celrep.2020.108615
• Arber C., Toombs J., Lovejoy C., Ryan N. S., Paterson R. W., Willumsen N., et al (2020). Familial Alzheimer’s disease patient-derived neurons reveal distinct mutation-specific effects on amyloid beta. Mol. Psychiatry 25 2919-2931. doi: 10.1038/s41380-019-0410-8

タイトルに関連する用語 (5件)： アミロイド前駆体蛋白質 ,  ノックダウン ,  生物学 ,  臨床 ,  機会