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J-GLOBAL ID：202202283915546527   整理番号：22A0497801

TREM2はBV2細胞においてサーチュイン3を促進することによりリポ多糖誘発酸化ストレス応答と神経炎症を改善する【JST・京大機械翻訳】

TREM2 Ameliorates Lipopolysaccharide-Induced Oxidative Stress Response and Neuroinflammation by Promoting Sirtuin3 in BV2 Cells

著者 (11件)： Li Hongqing (Department of Anesthesiology, The First Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Liu Fang (Department of Neurology, The First Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Jiang Wenwen (Department of Anesthesiology, The First Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Wang Kexin (Department of Anesthesiology, The First Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Cao Xuezhao (Department of Anesthesiology, The First Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Zou Jie (Department of Anesthesiology, The First Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Zhou Yongjian (Department of Anesthesiology, The First Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Li Zhe (Department of Anesthesiology, The First Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Liu Sidan (Department of Anesthesiology, The First Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Cui Xiaotong (Department of Anesthesiology, The First Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China) ,  Zhang Xinyue (Department of Anesthesiology, The First Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China)
資料名： Neurotoxicity Research  (Neurotoxicity Research)
巻： 40  号： 1  ページ： 56-65  発行年： 2022年 
JST資料番号： W4807A  ISSN： 1029-8428  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 骨髄細胞2(TREM2)で発現するトリガー受容体は,ミクログリアが仲介する神経炎症の調節で重要な役割をする。NAD依存性デアセチラーゼ蛋白質Sirtuin3(SIRT3)はミトコンドリア酸化ストレス応答と神経炎症を調節する。TREM2欠損はNAD+のデノボ合成経路を障害する。したがって,本研究の目的は,BV2細胞におけるLPS誘発酸化ストレスおよび神経炎症におけるTREM2およびSIRT3の潜在的役割を調査することであった。Lentivirusベクター媒介TREM2過剰発現(TREM2-OE)と対応する陰性制御ベクター(TREM2-NC)を合成した。BV2細胞をLPSおよび/またはTREM2-OEで処理した。選択的SIRT3阻害剤である3-TYPを,TREM2の抗酸化および抗炎症効果におけるSIRT3の役割を決定するために適用した。TREM2,SIRT3,NLRP3インフラマソーム,カスパーゼ-1,シナプス後密度-95(PSD-95),および脳由来神経栄養因子(BDNF)をウェスタンブロット分析で測定した。スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)をSODアッセイキットにより試験した。活性酸素種(ROS)発現を免疫蛍光法で調べた。インターロイキン1β(IL-1β)をELISAで測定した。NAD+とNADHの含有量をWST-8法によって検出した。LPS(1ug/ml24時間)はRNAと蛋白質レベルの両方でTREM2発現を有意に減少させた(それぞれp<0.01とp<0.05)。SIRT3蛋白質およびNAD+の低レベルもLPS刺激後に検出された(それぞれp<0.05およびp<0.05)。LPSはROS,NLRP3,カスパーゼ-1およびIL-1β発現を有意に増強した(それぞれp<0.01,p<0.05およびp<0.01)。PSD-95およびBDNF発現は,LPSにより減少した(それぞれp<0.05およびp<0.05)。TREM2過剰発現は,BV2細胞におけるLPSチャレンジ後のNAD+およびSIRT3蛋白質発現を増強した(それぞれp<0.01およびp<0.05)。TREM2はLPS誘発酸化ストレスと神経炎症を緩和した(それぞれp<0.01とp<0.05)。同様に,TREM2過剰発現はPSD-95とBDNF発現をアップレギュレートした(それぞれp<0.05とp<0.05)。TREM2の抗酸化および抗炎症効果は,SIRT3アンタゴニスト3-TYPにより部分的に抑制された(それぞれp<0.05およびp<0.05)。同様に,選択的SIRT3阻害は,部分的にTREM2誘導BDNF蛋白質アップレギュレーション(p<0.05)を抑制したが,LPS刺激後のPSD-95蛋白質発現に影響しなかった。LPSはBV2細胞で酸化ストレスと神経炎症を誘導し,これはTREM2とSIRT3のダウンレギュレーションにより部分的に媒介される。TREM2過剰発現は,NAD+を介したSIRT3機能の増強を介し,LPSが誘導する酸化ストレスおよび神経炎症を改善する。グラフ抽象;Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *酸化 ,  RNA【核酸】 ,  タンパク質 ,  ミトコンドリア ,  *リポ多糖類 ,  スーパーオキシドジスムターゼ ,  ベクター ,  ダウンレギュレーション ,  アップレギュレーション ,  インターロイキン1 ,  *酸化ストレス ,  ウェスタンブロット法 ,  ミクログリア
準シソーラス用語： インターロイキン1β ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： TREM2 ,  SIRT3 ,  酸化ストレス ,  神経炎症 ,  NLRP3インフラマソーム ,  術後認知機能障害

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： TREM2 ,  細胞 ,  サーチュイン3 ,  促進 ,  リポ多糖 ,  誘発 ,  酸化ストレス ,  応答 ,  神経炎症