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J-GLOBAL ID：202202283932322996   整理番号：22A0572201

Behcet病および治療様式の免疫病原性【JST・京大機械翻訳】

Immunopathogenesis of Behcet’s disease and treatment modalities

著者 (3件)： van der Houwen T.B. (Section of Clinical Immunology, Department of Internal Medicine and Immunology, Erasmus University Medical Center Rotterdam, Room RG 535, PO Box 2040, Rotterdam, 3000CA, the Netherlands) ,  van Hagen P.M. (Section of Clinical Immunology, Department of Internal Medicine and Immunology, Erasmus University Medical Center Rotterdam, Room RG 535, PO Box 2040, Rotterdam, 3000CA, the Netherlands) ,  van Laar J.A.M. (Section of Clinical Immunology, Department of Internal Medicine and Immunology, Erasmus University Medical Center Rotterdam, Room RG 535, PO Box 2040, Rotterdam, 3000CA, the Netherlands)
資料名： Seminars in Arthritis and Rheumatism  (Seminars in Arthritis and Rheumatism)
巻： 52  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： A1187A  ISSN： 0049-0172  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ベーチェット病(BD)は自己炎症性疾患であり,主に再発性疼痛性粘膜皮膚潰瘍を特徴とする。BDの病因と現在の治療オプションへのナラティブレビューを書くために文献検索を行った。BDの病因は解明されていないが,外部トリガーが炎症症状をもたらす免疫活性化を引き起こす遺伝的にプライムされた疾患と考えられている。GWASデータは,複数の遺伝子多型(HLA-B51,ERAP1,IL10およびIL23R-IL12RB2)とBDへの感受性の増加の間の関連を示した。連鎖球菌としての細菌,不均衡なミクロビオームまたは分子模倣体はBDにおける炎症を誘発する。これらのトリガーに対する先天性免疫応答(TLR,好中球,NK細胞またはγδT細胞)の炎症促進成分の産生または反応性の増加は,BDの病因における重要な段階である可能性がある。増加した自己炎症応答に加えて,Th1/Th2バランス障害,Th17細胞の拡張,およびおそらく調節性T細胞の減少を伴う調節不全適応免疫系の証拠があり,炎症誘発性サイトカインの余剰をもたらす。炎症は,造山性潰瘍,ぶどう膜炎および皮膚病変を含む典型的臨床表現型を引き起こす。治療は,先天性(好中球およびγδ-T細胞)および適応免疫系(TNF-α,INF-γ,IL-1)に見出される異常を,臓器関与で指示し,患者特性に基づいて個別化した。BDの病因と治療選択肢への広範なレビューを示した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝 ,  炎症 ,  粘膜 ,  潰瘍 ,  疼痛 ,  好中球 ,  *ベーチェット症候群 ,  病因 ,  炎症性サイトカイン ,  遺伝子多型 ,  自然免疫 ,  ゲノムワイド関連解析
準シソーラス用語： γδT細胞 ,  適応免疫 ,  炎症反応 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ベーチェット病 ,  遺伝学 ,  病原性 ,  治療 ,  生物

分類 (1件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C)

タイトルに関連する用語 (4件)： Behcet病 ,  治療 ,  様式 ,  免疫病原性