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J-GLOBAL ID:202202284050078036   整理番号:22A1039674

miR-197はSIRT1の調節によりリポ多糖誘発心筋細胞傷害に関与する【JST・京大機械翻訳】

miR-197 Participates in Lipopolysaccharide-Induced Cardiomyocyte Injury by Modulating SIRT1
著者 (5件):
資料名:
巻: 2022  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7690A  ISSN: 2090-8016  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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Sepsisは全身性炎症であり,心筋炎を誘発することができ,それは患者における死亡の主要な原因である。miR-197は炎症性心疾患患者の予後と相関するが,敗血症誘発性心筋細胞傷害に対するその効果は不明なままである。H9c2細胞をリポ多糖類(LPS)で処理し,細胞計数キット-8(CCK-8)アッセイを介して細胞生存率を検出し,定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)によりmiR-197発現を定量した。次いで,CCK-8アッセイ,フローサイトメトリー,乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)測定,酵素結合イムノソルベントアッセイ(ELISA),qRT-PCR,およびウェスタンブロットにより,LPS誘発H9c2細胞におけるmiR-197の役割を調べた。その後,サイレント情報調節因子1(SIRT1)をH9c2細胞でダウンレギュレートし,LPS誘導下でmiR-197との相互作用を調べた。LPSはH9c2細胞においてmiR-197過剰発現を誘導した。LPSは生存能,B細胞リンパ腫-2(Bcl-2)およびSIRT1の発現を抑制したが,アポトーシス,LDH放出およびインターロイキン-6(IL-6),インターロイキン-1β(IL-1β),アセチル(AC)-p53,BCL2関連X(Bax),およびH9c2細胞における切断カスパーゼ-3のレベルを促進した。miR-197阻害は,H9c2細胞に及ぼすLPSの効果を逆転した。LPS誘導H9c2細胞におけるmiR-197ダウンレギュレーションの保護的役割はSIRT1サイレンシングにより逆転した。miR-197はSIRT1を調節することによりLPS誘導心筋細胞損傷に寄与し,敗血症の管理における分子マーカーとして使用できる可能性がある。Copyright 2022 Miaomiao Liu et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般 
引用文献 (42件):
  • D. P. Bartel, "MicroRNAs," Cell, vol. 116, no. 2, pp. 281-297, 2004.
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