MiR-342-3pはHDAC7/PTEN軸を介してLCSC発癌性と細胞幹細胞性を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Xu Chunlin; Sun Weiwei; Liu Jinglei; Pu Haihong; Li Yinghong

文献

J-GLOBAL ID：202202284347910583 整理番号：22A0452354

MiR-342-3pはHDAC7/PTEN軸を介してLCSC発癌性と細胞幹細胞性を阻害する【JST・京大機械翻訳】

MiR-342-3p inhibits LCSC oncogenicity and cell stemness through HDAC7/PTEN axis

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資料名：
巻： 71 号： 1 ページ： 107-117 発行年： 2022年
JST資料番号： E0170B ISSN： 1023-3830 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：ドイツ (DEU) 言語：英語 (EN)

目的:この研究は,肝臓癌幹細胞(LCSC)および関連した機構に与えるmiR-342-3pの影響を検討することを目的にした。方法:LCSCを免疫磁気ビーズを用いて分類し,フローサイトメトリーを用いてCD133+とCD133-ソーティング細胞を測定した。LCSCの自己再生能力と成長能力を,腫瘍スフェロイド形成分析と軟寒天コロニー形成分析で測定した。CD44,ALDH1,Bmi1,Sox2およびOct4の蛋白質およびmRNA発現をウェスタンブロットおよび定量的PCRによって検出した。miR-342-3pとHDAC7の間の関係を,二重ルシフェラーゼアッセイによって分析した。H3蛋白質のアセチル化レベルを,アセチルリジン抗体で測定した。【結果】LCSCにおけるmiR-342-3p過剰発現は,CD44,ALDH1,Bmi1,Sox2,およびOct4のより低いmRNAおよび蛋白質発現と同様に,より低い腫瘍容積,減少した腫瘍スフェロイド形成および寒天コロニー形成率をもたらした。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイはmiR-342-3pの標的遺伝子としてHDAC7を確認した。HDAC7の阻害またはPTENの過剰発現は,LCSCの発癌性および幹細胞性を抑制した。PTEN発現は,sh-HDAC7群で増加し,pcDNA3.1-HDAC7群で減少した。HDAC7はH3脱アセチル化を促進し,PTEN発現を阻害した。HDAC7の過剰発現またはPTENのサイレンシングは,LCSC発癌性および細胞幹細胞性に及ぼすmiR-342-3pの過剰発現の阻害効果を逆転させることができた。【結語】MiR-342-3pは,PTENを促進し,HDAC7を阻害することによって,LCSC発癌性と細胞幹細胞性を阻害した。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Switzerland AG 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学

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