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J-GLOBAL ID:202202284451008816   整理番号:22A1137044

リポ多糖類誘発急性肺炎マウスの炎症反応に及ぼすインターロイキン-6/シグナル伝達および転写活性化蛋白質3シグナリング経路の影響により,ビャクシャクの総配糖体(IL-6/シグナル伝達)および転写活性化蛋白質3シグナル経路(IL-6)が,マウスの炎症反応に影響を及ぼした。【JST・京大機械翻訳】

Effects of TGP on the inflammatory responses of LPS-induced acute pneumonia in mice via interleukin-6/signal transducer and activator of transcription 3 signaling pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 26  号:ページ: 12-16  発行年: 2022年 
JST資料番号: C3307A  ISSN: 1009-6469  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】インターロイキン-6/シグナル伝達および転写活性化蛋白質3(IL-6/STAT3)シグナル伝達経路がリポ多糖類(LPS)によって誘発された急性肺炎マウスの炎症反応に及ぼすビャクシャク総配糖体(TGP)の影響を調査する。【方法】この研究は,2019年10月から20年2月まで行った。SPF級雄マウス50匹を選び、無作為デジタル表法でマウスをランダムに5群に分け、対照群、急性肺炎モデル群、TGP低用量群、TGP中用量群とTGP高用量群。ヘマトキシリン-エオジン(HE)染色により肺組織の病理形態学を観察した。肺組織の腫瘍壊死因子-α(TNF-α)とインターロイキン(IL)-1βを,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)で測定した。肺組織におけるIL-6,STAT3,リン酸化シグナル伝達,および転写活性化蛋白質3(p-STAT3)の蛋白質発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。リアルタイム蛍光定量PCR(qRT-PCR)を用いて、各群マウスの肺組織におけるIL-6、STAT3mRNA発現レベルを測定した。結果:モデル群マウスの肺組織構造は破壊され、肺胞間隔が厚くなり、大量の炎症性細胞浸潤が見られ、TGP薬物群の病理変化はモデル群よりある程度改善され、白芍総配糖体高投与群の肺組織には少量の炎症性細胞浸潤が存在した。対照群(45.12±9.73)ng/L、(21.38±2.13)ng/Lと比べ、モデル群とTGP各投与群の肺組織のTNF-α(89.30±9.26)ng/L、(84.32±5.08)ng/L、(75)。36±4.67ng/L、(64.06±5.90)ng/L、IL-1β含有量(59.69±3.60)ng/L、(56.87±5.26)ng/L、(42.48±4.57)ng/L、(32.39±2。86)ng/Lはすべて上昇した(すべてP<0.05)、IL-6、STAT3、p-STAT3タンパク発現及びIL-6、STAT3mRNA発現レベルはいずれも著しく上昇した(いずれもP<0.05)。モデル群と比較して,TGP投与群とTGP高用量群の肺組織におけるTNF-α,IL-1β,IL-6,STAT3,p-STAT3蛋白質発現,IL-6,STAT3mRNA発現レベルは有意に減少した(すべてP<0.01)。0.05)、TGP低用量群とモデル群と比較して、マウスの肺組織の各指標は降下したが、統計学的有意差がなかった(P>0.05)。結論:TGPはLPS誘導急性肺炎マウスの肺組織の炎症レベルを効果的に低下させ、IL-6/STAT3シグナル経路の活性化を抑制し、肺組織の損傷を改善する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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呼吸器の基礎医学 
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